不同剂量125I粒子植入对人乳腺癌裸鼠荷瘤增殖的抑制作用及其机制

目的：观察不同剂量¹²⁵I粒子植入对人乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用,探讨其作用机制。方法：选择健康BALB/c裸鼠于第4乳脂肪垫移植人乳腺癌HMLER90hi细胞,建立裸鼠荷瘤模型。将建模成功后的40只小鼠随机分为空白对照组和低、中及高剂量¹²⁵I粒子组,每组10只。空白对照组小鼠仅植入1粒空白粒子（不含放射性元素）,低、中和高剂量组小鼠按照巴黎系统原则分别植入放射剂量为1.48×10^-7、2.22×10^-7和2.96×10^-7Bq¹²⁵I粒子。测量各组小鼠肿瘤体积和瘤体质量,计算各组小鼠肿瘤生长抑制率;ELISA法检测各组荷瘤裸鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平,qRT-PCR法检测各组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） mRNA表达水平。结果：¹²⁵I粒子植入7、14和28 d后,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤质量降低（P<0.05或P<0.01）,肿瘤体积减小（P<0.05或P<0.01）,肿瘤生长抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）;ELISA检测,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠肿瘤组织中端粒酶蛋白水平升高（P<0.05或P<0.01）;qRT-PCR检测,与空白对照组比较,不同剂量¹²⁵I粒子组小鼠HMLER90hi细胞中CD90和GM-CSF mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：不同剂量¹²⁵I粒子可抑制乳腺癌裸鼠荷瘤增殖,其作用机制可能与其抑制荷瘤组织中CD90和GM-CSF mRNA表达有关。     

IGRT加速器剂量验证过程中出现的问题及解决方案

目的:我们对我科最新投入临床使用的IGRT加速器系统(包括CMS治疗计划系统、网络、加速器等)进行剂量验证的实际测量,检查治疗计划系统剂量计算的准确性。方法:根据治疗计划系统制定的验证计划,通过网络传输至加速器,使用现场剂量仪等对验证计划剂量进行实际测量,并对实际测量数据进行系统分析,检查分析,确定其剂量准确性范围、误差及产生的原因。结果:经过对实际测量结果的分析、比较,发现实际测量结果与TPS计算剂量误差>2%。经过对整个系统的检查、分析,最终确定误差偏大的原因是TPS在剂量计算过程中将电离室等效为空气所致。结论:对于我们所使用的CMS治疗计划系统,凡是涉及到电离室的验证计划,在剂量计算过程中,电离室应等效为水。     

现代多功能医用加速器在日常使用中的维护

本文着重提出在医疗机构中，对于现代多功能医用加速器如何正确、规范操作，减少和避免故障及检修率，保持设备良好的工作状态，在摆位操作中达到对精密设备维护、保养的目的。     

腹部、盆腔部位的肿瘤患者放疗体位固定技术探讨

目的:探讨真空负压袋固定技术和低温热塑体膜固定技术对提高腹部、盆腔部位肿瘤患者治疗摆位精度的作用.方法:共 60 例患者治疗中使用两种固定装置,一组 30 例使用真空负压袋固定,另一组 30 例采用腹盆腔低温热塑体膜固定技术,比较两组中心点移位情况.结果:两组对比X轴、Z轴方向移位范围有明显差异(P<0.01).结论:腹部、盆腔部位肿瘤患者由于体重、呼吸、膀胱充盈、皮肤(松弛)牵拉等因素,造成摆位误差,使用腹盆腔低温热塑体膜固定技术有助于体位的固定,提高了治疗摆位精度.     

阳和汤对人乳腺癌MCF-7细胞及其PI3K/Akt信号通路的影响

目的:通过阳和汤含药血清干预人乳腺癌MCF-7细胞,探索阳和汤对MCF-7细胞及其内PI3K/Akt信号通路的影响。方法:制备阳和汤大鼠含药血清。MCF-7细胞设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阴性组,阳和汤等干预24小时、48小时、72小时,CCK-8法检测各组OD值,计算各组细胞抑制率。设空白组,阳和汤低、高剂量组,阳性药组,阳和汤等干预24小时,流式细胞术检测各组细胞凋亡的情况; WB检测各组细胞PI3K、Akt、PTEN的表达情况。结果:干预24小时、48小时、72小时后,相对于空白组,阳和汤低、高剂量组和阳性药组细胞抑制率均增高(P0. 05)。干预24小时后,相对于空白组,阳和汤低、高剂量组和阳性药组细胞凋亡率均增高(P0. 05)。干预24小时后,与空白组相比,阳和汤低、高剂量组和阳性药组Akt磷酸化率和PI3K磷酸化率均降低(P0. 05或0. 01); PTEN表达量均增高(P0. 01)。结论:阳和汤可治疗乳腺癌,其作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化,从而抑制乳腺癌细胞的增殖、诱导其凋亡,发挥抗癌作用。     

膈肌与上腹部肿瘤靶区运动过程中位置变化相关性的临床应用

目的:通过图像引导放射治疗（IGRT）加速器机载锥形束CT(cone beam CT,CBCT)实时观察膈肌与上腹部器官及肿瘤运动过程中位置的变化,揭示二者运动的内在变化规律,提高肿瘤放疗质控的效率。方法:对10例上腹部肿瘤病例整个治疗过程的全程跟踪及相关临床数据收集、分析、总结,得到了肿瘤患者膈肌与上腹部器官及肿瘤运动过程中位置的变化范围。结果:在患者保持平静呼吸而且在定位、扫描及治疗过程中体位相同的状态下,患者靶区与膈肌的相对移动基本一致。结论:患者靶区与膈肌的相对移动的确定,能够进一步提高肿瘤实际治疗的过程中质控的效率,为上腹部肿瘤精确治疗质控提供新的方法。     

miR－338对人肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的：观察过表达miR－338对人肝癌细胞SMMC－7721增殖及迁移能力的影响。方法：化学合成miR－338寡聚核苷酸,并行测序确认。利用pcDNA6．2－GW／Em－GFP－miR 质粒构建miR－338真核表达载体。pcDNA6．2－GW／Em－GFP－miR－338质粒载体瞬时转染SMMC－7721细胞,实时荧光定量PCR检测miR－338的mRNA表达水平。高表达miR－338后,CCK－8法和划痕实验分别检测SMMC－7721细胞增殖能力及迁移能力的变化。结果：设计的miR－338序列与寡核苷酸测序结果比对,匹配程度达100％。pcD-NA6．2－GW／Em－GFP－miR－338质粒瞬转后人肝癌SMMC－7721细胞 miR －338的表达量与对照组相比显著增加（P＜0．05）。miR－338过表达SMMC－7721细胞的增殖能力与各对照组相比均有显著下降（P＜0．05）;miR－338过表达细胞迁移速度降低。结论：上调的miR－338可抑制人肝癌SMMC－7721细胞的增殖及迁移能力。