运用信息化管理机制改善急诊抢救室病人滞留情况

目的：运用信息化管理机制,保证急诊危重病人生命体征稳定后能及时转出,缩短患者在抢救室滞留时间,增加急诊科效益。方法：通过对我院急诊科抢救室进行现场调研,从多维度观测急诊抢救室滞留情况,分析滞留对急诊科损益的影响。结果：夜间就诊滞留时间长,夜间转住院通道不畅。科室病房未预留充足急诊床位导致急诊抢救室病人滞留时间过长。结论：通过建立急诊重症病人转科信息化管理机制,缩短急诊抢救室病人滞留时间,打破病区专科划分的现状,增加了床位使用的灵活度,有益于急诊科增加管理和经济效益。     

RP-HPLC法测定多西他赛固体脂质纳米粒中多西他赛的含量

目的建立RP-HPLC法测定多西他赛固体脂质纳米粒中多西他赛的含量。方法色谱柱:Century SIL BDS C18(4.6 mm×200 mm,5μm),检测波长:228 nm,流动相:乙腈-水(体积比为60∶40),流速:1.0 mL.min-1,柱温:室温。结果多西他赛与其他组分分离良好,线性1.05~21.0 mg.L-1(r=0.999 9),日内、日间精密度为1.12%、1.03%,平均回收率为99.3%,RSD=0.95%。结论可作为该制剂的质量控制方法。     

更年安胶囊质量标准研究

目的:建立更年安胶囊质量标准.方法:采用薄层色谱法对方中的五味子、何首乌、首乌藤、麦冬、玄参、牡丹皮、钩藤进行鉴别;采用高效液相色谱法测定五味子醇甲的含量.结果:薄层分离度好,专属性强;五味子醇甲在0.05～2.0μg范围内线性关系良好,平均回收率97.2%,RSD为1.7%(n=9).结论:所建立之方法准确可靠、灵敏度高、专属性强,可有效控制更年安胶囊的质量.     

罗哌卡因切口浸润联合羟考酮静脉输注对剖宫产术后宫缩痛和早期恢复的影响

目的观察罗哌卡因切口浸润联合羟考酮静脉术后镇痛对剖宫产术后宫缩痛和产妇早期恢复的影响。方法择期行剖宫产手术产妇60例,年龄22～35岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为三组:羟考酮组(O组),罗哌卡因组(R组)和羟考酮联合罗哌卡因组(OR组)。O组患者于手术缝皮前静脉注射羟考酮0.1 mg/kg,R组患者于手术缝皮前皮下注射0.5%罗哌卡因15 ml浸润麻醉,OR组患者于手术缝皮前静脉注射羟考酮0.1 mg/kg联合皮下给予0.5%罗哌卡因15 ml浸润麻醉。术后VAS评分4分者静脉注射曲马多50 mg作为补救镇痛。比较三组产妇术后4、8、16、24、48 h的切口痛和宫缩痛的VAS评分和Ramsay镇静评分、术后48 h曲马多补救镇痛例次、术后恢复情况、术后皮肤瘙痒和恶心呕吐等不良反应发生情况。结果术后16、24 h O组和OR组宫缩痛VAS评分明显低于R组(P0.05),O组和R组切口痛VAS评分明显高于OR组(P0.05),术后曲马多补救镇痛例次明显大于OR组(P0.05)。O组和R组恶心呕吐发生率明显高于OR组(P0.05)。三组其他不良反应和术后恢复情况差异无统计学意义。结论剖宫产手术应用羟考酮静脉术后镇痛联合罗哌卡因切口浸润为基础的多模式镇痛,能对产妇的切口痛和宫缩痛达到良好的镇痛效果,其中羟考酮在减轻宫缩痛方面作用明显,且不增加术后不良反应。     

胱抑素C与同型半胱氨酸在早期帕金森病患者血清中的水平及与睡眠障碍的关系

目的探讨早期帕金森病(PD)患者血清胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与睡眠障碍的相关性。方法选择本院神经内科92例早期PD患者为病例组,依据匹兹堡睡眠质量指数分为睡眠无障碍患者40例,睡眠障碍患者52例,选择87名健康者为对照组;评价各组临床基本资料,测定各组CysC、Hcy、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)水平。结果睡眠障碍组左旋多巴胺等效剂量、PSQI水平高于睡眠无障碍组(P<0.05),而在病程、MMSE评分、UPDRS评分、H-Y分级的水平与对照组相似(P>0.05);睡眠障碍组CysC、Hcy水平高于睡眠无障碍组、对照组,睡眠无障碍组CysC、Hcy水平高于对照组(P<0.05);睡眠障碍组Glu、GABA水平低于睡眠无障碍组、对照组,睡眠无障碍组Glu、P、GABA水平低于对照组(P<0.05);CysC、Hcy与MMSE评分、H-Y分级、PSQI正相关关系明显,与左旋多巴胺等效剂量、UPDRS评分、Glu、GABA负相关关系明显(P<0.05);高水平的PSQI、CysC、Hcy均为早期PD发生睡眠障碍的危险因素(OR=4.62、5.02、17.89,P <0.05);CysC、Hcy两者的AUC相近(P>0.05),皆小于PSQI(P<0.05),CysC、Hcy诊断早期PD睡眠障碍的灵敏度、特异度相近(P>0.05),皆小于PSQI(P<0.05)。结论早期PD患者血清CysC、Hcy水平升高,与睡眠障碍程度正相关关系明显;高水平的CysC、Hcy均为早期PD发生睡眠障碍的危险因素。     

散打大负荷专项训练运动对红细胞参数变化的影响

目的：有关持续一段时期大强度、或大运动量、递增负荷强度运动的实验较多，而对运动强度大、时间较短的激烈对抗性运动项目的运动研究较少。实验观察了散打大负荷专项训练对不同运动水平运动员红细胞参数变化的影响，并分析其可能的机制。 方法：实验于2003—08—25／2003—08—26在上海体育学院武术散打馆完成。选取上海体育学院男子散打队运动员共16名，实验组为一级和武英级运动员8名，对照组为二级运动员8名，运动员对均对实验内容均知情同意。所有运动员在实验前及实验过程中身体健康，无心血管、肝肾及血液系统疾病史，实验前48h内受试者均未进行过剧烈运动。采用全自动血细胞分析仪测定实验组和对照组在一次散打大负荷专项训练前后红细胞参数的动态变化。 结果：16名受试者均进入结果分析。一次散打大负荷专项训练可导致两组红细胞计数、红细胞压积即刻值均明显低于基础值（P〈0．05），平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度即刻值均明显高于基础值（P〈0．05），运动后12h均恢复到基础水平，但实验组血红蛋白明显高于对照组（P〈0．05）。 结论：一次散打大负荷专项训练可导致运动员单位体积红细胞数量因大量红细胞破裂溶血而减少，恢复12h后，破裂的红细胞数量与补充的新红细胞数量基本上达到一个新的动态平衡，与运动员运动水平高低无关。     

miR-130b通过调控p53抑制局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡

目的探讨miR-130b通过调控p53抑制局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡。方法建立局灶性脑缺血大鼠模型,分为局灶性脑缺血组、miR-130b模拟物(mimics)组、miR-130b抑制剂组,测定脑梗死灶内缘距上矢状线距离、脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数、神经细胞凋亡率、神经细胞凋G1期、miR-130b、p53 mRNA表达水平、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)3、caspase6、caspase9蛋白表达水平。结果miR-130b mimics组脑梗死灶内缘距上矢状线距离、G1期、miR-130b mRNA表达水平显著高于局灶性脑缺血组(P<0.05),脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数、神经细胞凋亡率、p53 mRNA、caspase3、caspase6、caspase9蛋白表达水平显著低于局灶性脑缺血组(P<0.05);miR-130b抑制剂组脑梗死灶内缘距上矢状线距离、G1期、miR-130b mRNA表达水平显著低于局灶性脑缺血组及miR-130b mimics组(P<0.05),脑梗死体积、TUNEL阳性细胞数、神经细胞凋亡率、p53 mRNA表达水平、caspase3、caspase6、caspase9蛋白表达水平显著高于局灶性脑缺血组及miR-130b mimics组(P<0.05)。miRNA-130b与p53、caspase3、caspase6、caspase9呈显著负相关(P<0.05)。结论miR-130b能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤程度,降低神经细胞凋亡程度;其机制与miR-130b能抑制P53的表达进而抑制局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡,抑制caspase3、caspase6、caspase9的表达有关。     

载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊通过抑制miR-497介导的IGF1-R-PI3K-Akt通路抗大肠癌侵袭转移

  目的：探讨载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊通过抑制miR-497介导的IGF1-R-PI3K-Akt信号通路对大肠癌Lovo细胞体外及在裸鼠体内生长的影响及其作用机制。  方法：利用慢病毒miR-497转染大肠癌Lovo细胞,观察载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊对Lovo细胞体外增殖和侵袭转移能力的影响及miR-497介导的IGF1-R-PI3K-Akt信号通路相关基因和蛋白的调控作用。建立裸鼠原位移植瘤模型,8周后处死动物,观测对成瘤的影响。  结果：①与对照组比较,载蟾毒灵的纳米微囊对过表达miR-497的Lovo细胞的抑制率最显著并呈时间-剂量依赖性;并使其凋亡率从(28.93±0.24)%提高至(75.20±0.29)%,明显高于相同浓度作用的Lovo细胞和Lovo NC细胞(P<0.01);划痕实验中过表达miR-497的Lovo细胞的迁移率从(0.083±0.019)(25 nmol/L)降低到(-0.242±0.035)(400 nmol/L), 呈剂量依赖性;②Transwell结果提示载蟾毒灵纳米微囊在25 nmol/L就能够显著抑制过表达miR-497的Lovo细胞的侵袭作用;③免疫印迹分析提示载蟾毒灵的纳米微囊和LY 294002作用Lovo NC细胞和过表达miR-497的Lovo细胞,两种细胞的p-Akt Ser 473和p-Akt Thr 308蛋白表达明显下降,而pan-Akt变化不明显。④体内实验显示载蟾毒灵纳米微囊抑制瘤体转移优于蟾毒灵组。  结论：载蟾毒灵Pluronic-PEI纳米微囊可以通过抑制miR-497介导的 IGF1-R-PI3K-Akt信号通路,在体外、体内都可发挥抗结肠癌侵袭和转移的作用。