《养老奉亲书》脾肾互济思想初探

《养老奉亲书》是我国现存较早期的老年医学专著,其学术思想相对集中于衰老的病因学探讨及食疗养生,并认为衰老多责之脾胃,且对脾肾互济有所阐释。为梳理其脾肾互济的学术思想,从脾胃先宗、肾脏同资、脾肾互济三方面,对老年病的病因病机、临床表现进行分析,并列举相应调养方。     

转移皮瓣治疗胫骨骨折皮肤缺损骨感染

应用小腿局部转移皮瓣治疗胫腓骨开放骨折导致的皮肤缺损、骨外露、化脓感染７例，皮瓣全部成活，４例伤口一期愈合，２例伤口延迟一期愈合，１例伤口化脓感染，疗效满意。本文就手术时机选择、皮瓣设计、内固定物去留等问题谈一点体会。临床资料本组７例，均为开放性胫骨骨折导致的皮肤缺损、腓骨外露感染，全部男性，年龄２２～３７岁。小腿中下１／３段５例，中上１／３段１例，中１／３段１例、皮肤缺损面积２ｃｍ×２ｃｍ～５ｃｍ×１０ｃｍ；３例小腿伤口周围有较广泛的瘢痕组织及挫伤后结疤皮肤；钢板固定３例，髓针固定１例，３例无…     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

莪连颗粒对胃癌大鼠胃组织自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 探讨莪连颗粒对胃癌大鼠胃组织自噬及磷酯酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（PKB/Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、莪连颗粒组和胃复春组。除正常组常规饲养外,模型组、莪连颗粒组及胃复春组使用N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）综合法诱导构建胃癌大鼠模型,并分别予以生理盐水、莪连颗粒水溶液（3.240 g·kg^-1）及胃复春水溶液（0.390 g·kg^-1）灌胃,连续48周。剖腹取胃,肉眼观察胃大体改变,采用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠胃组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠胃组织微管相关蛋白1轻链3β（LC3B）,Beclin1,p62,PI3K,Akt,mTOR mRNA及蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠胃胀大,胃壁变薄,胃黏膜色泽苍白,皱襞萎缩浅平,走行紊乱,可见结节及赘生物;与模型组比较,莪连颗粒组大鼠胃胀大减轻,胃壁变薄改善,胃黏膜色暗,皱襞减少,走行尚规整,偶见细颗粒状结节。HE染色显示,与正常组比较,模型组大鼠胃组织腺体排列拥挤紊乱,形态多样,细胞形态不一,胞浆嗜碱性,核大深染不规则,可见核分裂像,黏膜肌层浸润破坏;与模型组比较,莪连颗粒组大鼠胃组织腺体排列尚规整,少部分可见轻度异型细胞。与正常组比较,模型组大鼠胃组织LC3B,Beclin1 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）,PI3K,p62,Akt及mTOR mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,莪连颗粒组胃组织LC3B,Beclin1 mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）,PI3K mRNA及p62,Akt,mTOR mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论 莪连颗粒可改善胃癌大鼠胃组织细胞异型性,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬相关。     

莪连颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的随机多中心双盲双模拟平行对照研究

目的:客观评价莪连颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变的临床疗效及药物安全性。方法:纳入慢性萎缩性胃炎伴癌前病变脾虚瘀热证的病例169例，来自曙光医院、华东医院、龙华医院、岳阳医院、普陀区中医医院和奉贤区中医医院门诊，根据治疗方法分为两组，试验组采用莪连颗粒与胃复春片模拟剂治疗(n=87),对照组采用胃复春片和莪连颗粒模拟剂治疗(n=82),疗程12周。比较两组患者胃黏膜组织病理学疗效、治疗前后中医证候积分及单项症状积分、并进行安全性分析。结果:两组的病理总有效率在胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化和异型增生等方面分别为：试验组24.68%、55.56%、57.14%、54.43%、75.00%,对照组21.92%、60.00%、54.79%、55.41%、62.50%,组间比较均差异无统计学意义(P>0.05)。两组在症状总积分的疗效分别为试验组89.66%,对照组87.80%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);胃脘疼痛、胃脘痞满、胃脘不适、纳差、乏力、便溏、口苦、口气重等单个症状的疗效比较，组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:莪连颗粒治疗脾虚瘀热证型慢...     

基于网络药理学探讨莪术—黄连药对治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的 基于网络药理学探讨莪术—黄连药对治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制.方法 利用TC-MSP数据库分别检索莪术、黄连化学成分及靶点基因,并通过Cytoscape软件构建药对—成分—靶点基因网络;利用GeneCards数据库获得CAG疾病靶点;将莪术—黄连药对有效成分靶点基因和CAG相关靶点基因同时录入VENNY...     

中药煎服加外敷联合抗生素治疗慢性盆腔炎急性发作60例临床分析

目的:探讨中药煎服加外敷联合抗生素治疗慢性盆腔炎急性发作疗效观察.方法:将60例慢性盆腔炎急性发作患者随机分两组,治疗组:中药煎服加外敷,联合抗生素静滴,7天1疗程;对照组:单一静脉用抗生素治疗,7天1疗程.治疗组,治愈率80%,对照组治愈率20%,两组治愈率差异有显著性.结论:中药煎服加外敷联合抗生素治疗慢性盆腔炎急性发作优于单一抗生素静滴,具有效果好、复发率低.     

柴胡疏肝散对功能性消化不良大鼠胃组织线粒体功能及线粒体自噬的影响

目的 观察柴胡疏肝散对功能性消化不良（FD）模型大鼠胃动力、胃组织线粒体功能及线粒体自噬的影响,揭示柴胡疏肝散防治FD的作用机制。方法 将32只SPF级SD大鼠适应性喂养1周后随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组（4.8 g·kg^-1）,多潘立酮组（4.5 mg·kg^-1）,每组8只。除正常组外,其余3组均采用改良夹尾刺激法复制FD大鼠模型。4周后,采用营养性半固体糊法观察FD大鼠胃排空率,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清柠檬酸合成酶（CS）,胃动素（MTL）,胃泌素（GAS）含量,苏木素-伊红（HE）染色观察胃组织病理变化,透射电镜观察线粒体特征,免疫荧光共定位法观察胃组织微管相关蛋白1轻链3（LC3）与电压依赖性阴离子通道蛋白1（VDAC1）表达,提取新鲜胃组织线粒体,生化试剂盒检测线粒体活性氧（ROS）,丙二醛（MDA）水平,超氧化物歧化酶（SOD）含量,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体LC3,自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin1）,p62蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠胃排空率显著降低（P<0.01）,血清CS,MTL,GAS含量显著降低（P<0.01）,HE染色可见各组大鼠胃组织未见糜烂、溃疡等病理改变,透射电镜观察胃组织线粒体肿胀、扩张,出现空泡病变,LC3和VDAC1免疫荧光共定位表达显著增加（P<0.01）,线粒体ROS,MDA含量显著升高（P<0.01）,SOD含量显著降低（P<0.01）,LC3,Beclin1蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,p62蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与模型组比较,柴胡疏肝散组和多潘立酮组大鼠胃排空率均明显升高（P<0.05）,血清CS,MTL,GAS含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,透射电镜观察胃组织线粒体核膜完整,内部嵴形态清晰,嵴密度较高,部分存在线粒体分裂融合现象,LC3和VDAC1共定位表达显著减少（P<0.01）,线粒体ROS,MDA含量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,SOD含量明显升高（P<0.05）,LC3,Beclin1蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,p62蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 柴胡疏肝散防治FD的作用机制可能与改善胃组织线粒体功能、抑制线粒体自噬有关。     

基于线粒体自噬及Pink1/Parkin信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制

目的：基于线粒体自噬及PTEN诱导激酶1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路探讨柴胡疏肝散治疗功能性消化不良大鼠的作用机制。方法：将40只SD大鼠按照随机分组原则分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组、阳性药物组(多潘立酮),每组10只。正常组大鼠不予造模,其他各组采用夹尾刺激法制备功能性消化不良大鼠模型,每次造模结束后,正常组及模型组灌胃生理盐水,柴胡疏肝散组和多潘立酮组则分别用柴胡疏肝散(4.8 g·kg^-1)及多潘立酮(4.5 mg·kg^-1)灌胃。造模用药28 d后取材,检测每组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织损伤情况;透射电子显微镜(TEM)观察胃间质细胞(ICCs)超微结构;免疫荧光共定位法观察细胞色素C氧化酶(COX Ⅳ)与Parkin的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体自噬相关蛋白PHB2、Pink1、Parkin、USP30的表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均明显下降(P<0.05);与模型组比...