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目的时空观察PtdIns(4,5)P2在细胞内水解及再合成的动态变化过程,并比较渥曼青霉素(wortmannin)、氯化锂(LiCl)、U73122和新霉素四种阻断剂对PtdIns(4,5)P2代谢过程的影响.方法利用绿色荧光蛋白(GFP)与磷脂酶Cδ1 (PLCδ1)PH区(PLCδ1PH)的融合体(PLCδ1PH-GFP)作为标记PtdIns(4,5)P2的特异性荧光探针,使用激光扫描共聚焦显微镜技术动态观察及测量PtdIns(4,5)P2位置的变化.结果在CHO细胞,用ATP刺激内源性表达的P2Y受体,可引起PLCδ1PH-GFP荧光转位可恢复性的变化;渥曼青霉素和LiCl不影响PLC激活所介导的PLCδ1PH-GFP荧光由胞膜到胞浆的转位变化,但可阻断此转位的恢复;U73122可以阻断PLC激活所介导的PLCδ1PH-GFP荧光由胞膜到胞浆的转位变化; 新霉素对PLCδ1PH-GFP的转位无影响,但可抑制未表达PLCδ1PH-GFP的细胞中PLC激活后水解PtdIns(4,5)P2的作用.结论 PLCδ1PH-GFP可作为一种有价值的荧光探针来标记PtdIns(4,5)P2的动态变化;渥曼青霉素、LiCl、U73122和新霉素四种阻断剂对PtdIns(4,5)P2代谢过程有不同的影响;PLCδ1PH-GFP可阻断新霉素发挥其抑制PLC水解PtdIns(4,5)P2的作用. 相似文献
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细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3 1/3 4电流的调节作用。方法 应用AzideNa、KHCO3 和通过灌流直接降低细胞内 pH ,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3 1/ 3 4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3 1/ 3 4电流调节的变化。结果 细胞内 pH降低能抑制Kir3 1/ 3 4的电流 ;Kir3 1/ 3 4对细胞内pH的敏感性介于另外两种Kir通道Kir2 1和Kir2 3之间 ,即这三种通道对细胞内 pH的敏感性依次为Kir2 3>Kir3 1/ 3 4 >Kir2 1;细胞内pH降低能够减弱M1受体激活对Kir3 1/ 3 4的抑制作用 ,加强M2 受体激活Kir3 1/ 3 4电流后的去敏作用。结论 在维持细胞静息电位方面起重要作用的Kir3 1/ 3 4通道在细胞内pH降低的情况下基础电流和M受体激活调节电流均发生了变化 ,这些变化在缺血缺氧引起的细胞 (如心肌细胞 )兴奋性改变中可能有重要的生理学意义 相似文献
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双苯氟嗪抑制FasL分子表达的基因转录机制 总被引:1,自引:0,他引:1
研究双苯氟嗪对Fas配体分子表达抑制的基因转录机制的影响。通过四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型, 所有实验动物缺血15 min, 再灌注72 h。实验大鼠随机分为4组: 假手术组、 缺血再灌注组、 双苯氟嗪组及环孢素A组。药物干预于再灌注后2 h内给药, 每日1次, 连续3 d。双苯氟嗪按20 mg·kg-1灌胃给药, 环孢素A 10 mg·kg-1腹腔注射。应用蛋白质印迹和电泳迁移率改变分析技术检测海马CA I区Fas配体(FasL)、 转录因子NFATc、 I-κB-α、 phospho-I-κB-α蛋白表达以及测定FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT FasL-DNA结合活性。结果表明, 双苯氟嗪明显降低FasL、 NFATc的蛋白表达并显著减少FasL分子启动子远端及FasL分子启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性。各组之间I-κB-α蛋白表达无显著区别。未观察到各组phospho-I-κB-α蛋白表达。由此可见, 双苯氟嗪通过降低转录因子NFATc的FasL分子的基因转录功能, 从而抑制FasL分子的基因表达。 相似文献
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目的观察不同工艺醇提的定志小丸对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑细胞形态的影响,并通过测定血清和脑组织中的生化指标进行药效学的比较,以进一步确定最佳的提取工艺.方法正交实验设计制成9批药液(含生药量0.33g/ml),12~13月龄的KM雄性小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力,用生化法测定SOD、MDA和AchE,脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果(1) 2号及5号定志小丸组小鼠错误潜伏期明显延长,3号和5号定志小丸组小鼠错误次数明显降低.(2) 5号定志小丸组能明显提高血清和脑组织中SOD的含量,降低血清中MDA的含量和脑组织AchE的含量,但对脑组织MDA影响无统计学意义.(3)定志小丸5g/kg治疗组CA1区正常锥体细胞数为176±30个/mm,海马组织结构完整,细胞排列有序,异常细胞明显减少.结论在醇提过程中醇的浓度和用量及提取次数都是影响药效学的关键因素,其中5号药提取物,除了在改善动物学习记忆的行为学方面明显外,对于动物血清、脑组织中影响学习记忆的生化指标也有明显的改善. 相似文献
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植物环肽是一类主要由氨基酸肽键形成的环状含氮化合物,一般包含2~37个L-构型的编码或者非编码氨基酸结构单元,是具有重要研究价值的天然植物小分子代谢产物。科学研究表明,此类天然产物在各科植物中广泛分布,化学成分主要包括环二肽类、环四肽类、环五肽类、环六肽类、环七肽类、环八肽类、环九肽类、环十肽类等,其中环二肽类、环六肽类、环八肽类是其主要活性成分。据报道,植物环肽结构新奇、独特,具有抗肿瘤、抗菌、抗疟、抗炎、抗病毒等多种药理活性。该文对2006年以来植物环肽的研究成果进行了综述,以期为植物环肽及其在相关医药、卫生、农业等领域的进一步研究提供理论参考。 相似文献
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目的观察双金解毒胶囊对吗啡依赖性动物模型的脱毒药效.方法以剂量递增法造成动物对吗啡的依赖性,用纳洛酮催促戒断、自然戒断模型上,以盐酸苯氨咪唑啉作为阳性对照,评价双金解毒胶囊对吗啡依赖动物戒断症状的抑制作用.结果在吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断模型,双金解毒胶囊1.6 g和3.2 g/kg,均可显著控制大鼠的戒断症状(P<0.01),对大鼠体质量的恢复,0.8 g、1.6 g和3.2 g/kg组均较盐水对照组为快(P<0.01).在吗啡依赖大鼠自然戒断模型,双金解毒胶囊1.6 g和3.2 g/kg组自然戒断症状显著较盐水对照组为轻(P<0.01),体质量恢复亦较快(P<0.01).双金解毒胶囊0.4 g、0.8 g和1.6 g/kg均可显著改善吗啡依赖猴的戒断症状(P<0.05与0.01).结论双金解毒胶囊对吗啡依赖大鼠和猴有脱毒作用. 相似文献
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目的观察KCNQ2/3通道电流特征及M1受体激活对该电流的调节作用。方法以CHO细胞作为表达体系,用脂质体共转染KCNQ2、KCNQ3钾离子通道及毒蕈碱型M1受体。全细胞膜片钳方法,观察KCNQ2/3电流特征,药理学阻断剂的作用及M1受体激活对电流的调节。结果KC-NQ2/3电流呈现慢激活、低阈值、非失活、电压依赖性的外向钾离子电流特点,其激活电压的阈值在-60 mV,半数激活电压值(-26.8±1.2)mV,其去活曲线可用双指数方程拟合,fτast约101 m s;sτlow约为309 m s。该电流对4-AP,Ba2+,TEA不敏感,L inop ird ine抑制KCNQ2/3电流IC50为(6.5±0.83)μmol.L-1。乙酰胆碱激活M1受体后会可逆性地抑制KCNQ2/3电流,其抑制的IC50为(0.7±0.05)μmol.L-1。结论KCNQ2/3通道作为神经细胞M通道的分子基础,其电流特征与M电流一致,L inop ird ine对其有较强阻断作用,神经递质乙酰胆碱通过激活M1受体明显抑制该通道电流。研究KCNQ2/3通道电流特征及受体调节规律,对于理解与中枢兴奋性有关的疾病如:惊厥、癫痫、阿尔采末病等发生机制有重要指导意义。 相似文献
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目的建立UPLC-MS/MS法同时测定康艾注射液中11种成分(毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、芒柄花素、黄芪甲苷、人参皂苷Rf、人参皂苷Rb2、人参皂苷Rc、人参皂苷Rd、人参皂苷Rb1)的方法。方法采用正负离子切换多反应监测模式(MRM),ESI离子源;Phenomenex C18色谱柱(100 mm×3.0 mm,2.6μm)进行分离,流动相为甲醇(A)、乙腈(B)、5 mmol/L乙酸铵-0.05 mmol/L乙酸钠水溶液(C),梯度洗脱,分析时间为7.0 min。结果所测11种主要有效成分在测定浓度范围内线性关系良好,r均大于0.99;精密度、重复性和稳定性良好;平均加样回收率为95.2%~104.4%,RSD≤4.64%。4个批次康艾注射液中毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Re、芒柄花素、黄芪甲苷、人参皂苷Rf、人参皂苷Rb2、人参皂苷Rc、人参皂苷Rd、人参皂苷Rb1测得量分别为0.004~0.006μg/m L、0.002~0.003μg/m L、125.75~148.00μg/m L、51.75~77.00μg/m L、0.010~0.013μg/m L、51.50~87.75μg/m L、27.83~30.73μg/m L、4.23~5.15μg/m L、8.40~13.35μg/m L、17.33~27.68μg/m L和9.03~11.00μg/m L。结论首次建立可同时测定康艾注射液的11种主要成分的UPLC-MS/MS方法,该法操作简便,灵敏度高,专属性好,分析速度快,可用于康艾注射液的质量控制。 相似文献
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M通道是神经系统广泛分布的一种电压依赖性钾离子通道, 该通道在神经元阈电位附近激活,产生M电流.中枢许多神经递质和激素通过Gq/11偶联膜受体可以调节M电流,影响神经兴奋性、神经传导和神经递质释放.本文针对受体激活后下游信号转导途径,从G蛋白、细胞内钙、膜磷脂、磷酸激酶等4个方面,对M电流的调节作一综述. 相似文献