后疫情时代护士工作心理负荷现状及影响因素研究

目的 了解后疫情时代护士工作心理负荷现状,探讨其相关影响因素,为护理队伍的分配和管理提供有效决策依据。方法 采用便利抽样法选取江西省某三级甲等医院的136名护士及657名患者为研究对象,采用护士任务负荷指数量表、SCS评分量表、Barthel指数量表及Time Cat软件对其进行调查。结果 后疫情时代护士工作心理负荷评分为（61.12±12.53）分,时间需求和努力程度维度得分最高;护士工作心理负荷主要受月均夜班数、护理工作中断、患者自理能力和语言交流时间因素影响（P<0.05）。结论 后疫情时代护士工作心理负荷水平较高,护理管理者应实施动态弹性排班制度,同时优化护士工作安排与护理工作模式,避免或减少护理工作中断干扰,积极引导护士调整对语言交流的认知及应对方式,以促进护士身心健康及改善临床护理质量。     

清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制

目的 考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法 将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组［脂多糖（LPS）,5 mg·kg^-1］、地塞米松组（5 mg·kg^-1）、清瘟败毒饮低、中、高剂量组（14.105、28.21、56.42 g·kg^-1）,每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝（EBD）含量和肺组织湿重/干重（W/D）;苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1（JAK1/STAT1/IRF1）信号通路的关键蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压（pO₂）、血氧饱和度（SO₂）及肺组织W/D明显减少（P<0.05,P<0.01）,而二氧化碳分压（pCO₂）、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子CXC配体1（CXCL1）、趋化因子CXC配体2（CXCL2）、趋化因子CXC配体9（CXCL9）和趋化因子CXC配体10（CXCL10）的含量明显增加（P<0.05,P<0.01）;肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多（P<0.05）;JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1（p-JAK1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1（p-STAT1）、IRF1、Gasdermin蛋白D（GSDMD）和混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）的蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO₂、SO₂及肺组织W/D（P<0.05,P<0.01）;显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO2、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。     

左金丸对DSS诱导的溃疡性结肠炎的作用及其机制

目的 基于网络药理学与实验验证探究左金丸（ZJW）治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及机制。方法 借助网络药理学与分子对接初步明确ZJW治疗UC的活性成分与潜在机制,将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（300 mg·kg^-1）和左金丸低、中、高剂量组（1.82、3.64、7.28 g·kg^-1）,采用葡聚糖硫酸钠（DSS）构建UC模型,造模第3天开始灌胃给药,连续7 d,每日观察小鼠一般状态并评估疾病活动指数（DAI）。苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-10水平,并以蛋白免疫印迹法（Western blot）验证分子机制。结果 网络药理学预测发现磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路可能是ZJW调节UC的关键途径。分子对接结果表明ZJW关键成分与核心靶点之间均有良好的结合能力。动物研究结果显示,与正常组比较,模型组小鼠结肠长度显著缩短（P<0.01）,DAI评分、脾脏指数、结肠组织病理学评分与血清中TNF-α、IL-6水平明显升高（P<0.05,P<0.01）,结肠组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）与B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）表达明显增加（P<0.05,P<0.01）,血清IL-10水平与结肠组织Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,左金丸各给药组小鼠UC症状明显改善,结肠组织病理损伤减轻,血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6水平显著下调（P<0.01）,结肠组织PI3K、p-Akt与Bax蛋白表达明显抑制（P<0.05,P<0.01）,血清IL-10水平与结肠组织Bcl-2蛋白表达显著提高（P<0.01）,以高剂量组效果最佳。结论 ZJW可有效缓解DSS诱导的UC,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路、调节凋亡相关蛋白表达相关。     

两种岭南湿热证小鼠模型肠道菌群动态变化的研究＊

目的 基于两种岭南湿热证小鼠模型肠道菌群动态变化规律，寻求具有模型评价潜力的特征菌属。方法 随机将52只BALB/c小鼠分为A1正常组、A2正常环境+肠产毒性大肠埃希氏菌（ETEC）组、A3正常环境+脂多糖（LPS）组、B1湿热环境组、B2湿热环境+ETEC组、B3湿热环境+LPS组。B1、B2、B3组予湿热环境、高脂高糖饮食，造模第20天，A2、B2组予ETEC，A3、B3组予LPS。观察一般情况，收集9次粪便，查结肠病理，测菌群、肿瘤坏死因子-α（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6），采用SPSS 26.0软件统计。结果 B2、B3组出现类似临床湿热证表现，结肠病理提示炎症，与A1组相比TNF-a、IL-6升高（P＜0.05），模型成立前大肠杆菌属和拟杆菌属、成立时肠球菌属呈特征性增多（P＜0.05），B1组“湿阻证模型”以肠球菌属增多为主，后期“热”证表现时梭菌属增多（P＜0.05）。结论 大肠杆菌属、拟杆菌属、肠球菌属在岭南湿热证模型客观评价指标的发掘上具有广阔前景，肠球菌属、梭菌属可能分别是“湿”、“热”的特征菌属。