颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的实验研究

目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

颈背肌切断复制家兔颈椎病模型颈椎间盘IL-1β、TNF—α含量变化的实验研究

目的 通过对家兔颈椎病模型的建立，了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法 选用25只4个月龄新西兰兔，体质量2～3kg，雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型，诱导颈椎间盘退变（正常对照组不做处理）。术后7个月，基因治疗组则将带有转化生长因子岛（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μL）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果 模型组与正常对照组比较，颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P均〈0．01）；基因治疗组与模型组比较，IL-1β、TNF-α含量明显降低（P均〈0．05）。结论 基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。     

臀肌筋膜挛缩症的手术疗效

1970年Valderraman首先报告了臀肌筋膜挛缩症,继之国内马承宣于1978年也报告了该病。作者于1981～1989年收治臀肌筋膜挛缩症14例,采用自行设计的臀肌筋膜松解术治疗。现将手术疗效报告如下。     

基因治疗兔颈椎间盘软骨终板钙化的实验研究

目的探讨基因治疗退变颈椎间盘软骨终板钙化的效果。方法选用25只4个月龄新西兰免,分为正常对照组、模型浅层组、模型深层组、基因浅层组、基因深层组,每组5只。除正常对照组外,余建立家兔颈椎动力平衡失调模型组,诱导颈椎间盘退变。术后7个月。基因组将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-3、C3-4、C4-5椎间盘中,每个椎间盘用量为20μL。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘(包括上、下部分椎体),在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01),而基因组软骨终板钙化明显抑制(P<0.05)。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

妊娠期下腰痛调查

<正> 本文调查了解孕妇下腰痛的发病情况和临床表现,探讨其发病因素,预防和处理。 材料与方法 自1989～1991年,我们对华北制药厂医院,石家庄铝厂医院、河北医学院附属第四医院产科足月分娩产妇645例分娩后12～24小时的产妇进行调查。内容包括:年龄、身高、孕期增加体重、临床产时的宫高、腹围、新生儿体重、孕次、根据拟定的妊娠期腰痛,发生时间、疼痛性质、临床表现,并以解剖图表标明疼痛部位,工作姿势。孕妇下腰痛仅限于孕后下腰部疼痛,除外其它器质性病变。按设计表于孕妇足月分娩12～24小时内逐项询问。对尚有症状者给予查体,各项测量数据录自产科病历记录,将调查资料最后进行统计学处理。     

坐位作业人群颈椎曲度X线变化分析

目的研究坐位作业人群颈椎曲度以及伸屈活动变化,比较其与工龄长短及坐位作业时间长短间的差异。方法随机抽取200例坐位作业职业人群,工作在5~30 a,男女不限,采用动态条件下X线测量颈椎曲度及屈伸活动度。结果颈曲值减少。颈椎曲度及颈椎活动度随工龄的增长而减少,随坐位作业时间增加而减少。结论颈椎曲度的变化是与单颈椎节段的不稳定有关,与调人群的工龄呈正相关。颈椎伸屈活动度的下降主要由于后伸幅度减少所致。