社区获得性幽门螺杆菌感染的研究

目的 研究社区获得性幽门螺杆菌感染的菌株类型、传播方式，并探讨预防方法。方法 选择来自社区经胃镜和病理检查确诊为幽门螺杆菌感染的病人21例，并将其配偶和子女一起列为实验对象，抽取静脉血，用蛋白印迹法测定幽门螺杆菌的CagA和VacA基因，用调查表了解其家庭用餐和刷牙的生活习惯。结果 社区获得性幽门螺杆菌感染菌株以CagA和VacA阳性的菌株为主(95％)，病人配偶的感染率为100％，病人子女的感染率为47．6％。并发现一个家庭中的成员感染的菌株具有相同的基因型。这些家庭的用餐习惯均是公食制，刷牙习惯调查结果示：配偶间、双亲与子女间合用口杯(67％)、合用牙膏(95％)。结论 社区幽门螺杆菌感染有明显的家庭集聚现象，口-口传播是其主要途径，感染菌株以高毒力菌株为主。有效预防措施是积极抗茵治疗并建立符合卫生要求的生活方式。     

柴胡桂枝汤对慢性胰腺炎的治疗作用

目的探讨中药柴胡桂枝汤对大鼠慢性胰腺炎的治疗作用. 方法取220～250 g雄性SD大鼠77只,分为正常对照组(n=8),假手术组(n=20),非治疗组(n=24),治疗组(n=25).     

全反式维甲酸和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK对胰腺癌细胞凋亡的作用

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对体外胰腺癌细胞生长的影响以及caspase抑制剂Z-VAD-FMK对细胞凋亡的作用.方法胰腺癌细胞PaTu8988与ATRA或与ATRA+caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同孵育后,用MTT方法观察细胞活性,观察细胞超微结构改变,DNA断裂分析,流式细胞仪检测凋亡细胞比例和测定caspase-3活性.结果ATRA对细胞的生长有明显的抑制作用.ATRA诱导后电镜和DNA断裂分析发现典型凋亡特征.与ATRA处理组相比,ATRA和Z-VAD-FMK联合作用对细胞凋亡比例无影响.ATRA组caspase-3蛋白的活性随孵育时间延长而升高,且与凋亡比例相关,Z-VAD-FMK处理组caspase-3活性明显下降.结论ATRA能够抑制胰腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡.同时,与Z-VAD-FMK联合作用能抑制caspase蛋白活性,但未使细胞凋亡比例相应降低,提示在胰腺癌凋亡过程中可能有其他蛋白酶的作用.     

肝细胞生长因子对实验性急性胰腺炎细胞凋亡作用的研究

目的:观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对小鼠轻症实验性急性胰腺炎的炎症反应及胰腺细胞凋亡的作用。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症实验性急性胰腺炎。第1组以盐水腹腔注射作为对照,第2、3及4组每小时腹腔注射雨蛙肽诱发急性胰腺炎;第3组在造模前及造模中两次皮下注射重组人肝细胞生长因子(rhHGF);第4组同时皮下注射rhHGF及其单抗。观察HGF对炎症反应的干预作用及对腺泡细胞凋亡的影响。结果:炎症小鼠予每公斤体重4、20μgrhHGF时,与单纯炎症组相比,血清淀粉酶、脂肪酶下降,胰腺组织学炎症评分减少,胰腺腺泡细胞TUNEL凋亡指数增加,caspase3活性增强。予每公斤体重4或20μgrhHGF时,其效应无显著性差异。同时予rhHGF单抗的小鼠,上述指标与单纯炎症组相比差异无显著性。结论:HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症实验性急性胰腺炎。HGF单抗能消除HGF的生物学作用。HGF可以促进急性胰腺炎时腺泡细胞的凋亡,这可能是其保护胰腺的作用机制之一。     

急性胰腺炎与内皮素、一氧化氮和氧自由基关系研究

目的　研究急性胰腺炎 (AP)与内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和氧自由基关系。方法　急性胰腺炎 71例 ,应用放射免疫分析法测定血浆ET、NO和超氧化物歧化酶 (SOD) ,并与健康体检者 15例作对照。结果　急性胰腺炎血浆ET、NO明显升高 ,而SOD明显降低 ,与健康对照组比较差异显著 (P <0 0 1) ;且重症胰腺炎的ET和NO增高、SOD降低尤为明显 ,与轻症胰腺炎相比较有统计学意义 (P <0 0 1)。结论　血浆的ET、NO和SOD异常消长在急性胰腺炎发生、发展过程中具有重要作用。     

结缔组织生长因子及其在胰腺纤维化中的作用机制

胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化的进程中扮演重要的角色,其中TGF-β_1是最重要的刺激该细胞分泌胶原的细胞因子之一。近来更发现结缔组织生长因子(CTGF)是各种纤维化形成过程中重要的有丝分裂原,可促进Fn和Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成。在各种病理模型中均可见其协同TGF-β_1来促进成纤维细胞增殖和胶原沉着。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰生长抑素受体的变化与奥曲肽治疗的作用机制

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）时胰生长抑素受体（SSTR）的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系,探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型,作125I-生长抑素-14受体放射配基结合实验,原位杂交检测胰组织SSTR2mRNA表达,组织血流仪测量胰组织血流,放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果正常大鼠胰SSTR水平为110±58fmol/mg膜蛋白;ANP发病后3、6、12h,胰SSTR显著减低,SSTR2mRNA原位杂交信号显著减弱,胰组织血流明显降低,血栓素B2显著增高;奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正,病理损害减轻。结论急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此,生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关,而受体介导的抑酶作用则是次要的。     

上消化道出血的防治

上消化道即十二指肠以上的消化道，包括口腔、咽、食道、胃、十二指肠。上消化道出血是指包括食管、胃、十二指肠病变引起的出血。     

英夫利西治疗克罗恩病合并瘘管形成的临床疗效观察

克罗恩病合并瘘管的治疗非常棘手,目前临床常用的治疗方法主要有免疫抑制剂、皮质类固醇激素、抗生素、肠内、外营养支持及外科手术治疗,但疗效均不理想,且术后复发率高~([1]).现就应用英夫利西治疗克罗恩病合并瘘管的初步临床体会介绍如下.     

炎症性肠病发病机制新进展

炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制至今仍未完全明确。近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系。本文对近年IBD发病机制研究的新进展，包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述。