维生素E在骨质疏松症中的影响机制及研究进展

随着人口老龄化发展趋势的逐步加剧,骨质疏松症作为一种慢性代谢性骨疾病,在病程进展及预后转归上严重影响着人们的健康生活状态。现阶段对于骨质疏松症的有效防治仍是世界公共卫生领域需要解决的焦点问题。骨质疏松症在宏观上表现为骨密度的持续减少,在微观上则揭示了骨重建的内在失衡。营养素中含有多种人体所必须的物质原料,可直接影响机体的生理功能。维生素E作为一种必须营养素,与骨代谢联系密切,能够对骨形成及骨吸收产生调控作用。本文旨在通过对二者之间联系的具体阐述,为骨质疏松症的防治策略提供更多的科学理念。     

中医药防治椎动脉型颈椎病研究思路探讨

椎动脉型颈椎病(CSA)是颈椎病中常见的一种类型,为中老年人的常见病、多发病,近年来其发病率呈上升趋势,严重危害人类健康。本文旨在结合国内外研究进展,通过对CSA发病机制、临床研究、实验研究等方面进行回顾、归纳与分析,探讨中医药防治本病研究的物质基础,以期明确研究思路与方法。     

机械应力调控Hippo通路影响骨关节炎的发生与发展

背景：骨关节炎是一种常见的由关节软骨退行性改变所导致的关节慢性炎症，越来越多的研究表明机械应力与骨关节炎的发展密切相关。Hippo通路既参与机体组织细胞发育又是机械应力的效应因子，参与调控骨代谢和软骨代谢。目的：通过调控Hippo通路可能成为干预骨关节炎的新靶点之一，因而此文通过对机械应力调控Hippo通路影响骨关节炎的研究进行综述，以期为骨关节炎的发病机制提供思路并对骨关节炎的治疗方法提供新的理论依据。方法：采用PubMed、Web of Science、Embase、中国知网、维普及万方数据库进行文献检索，检索各数据库建库至2023年有关机械应力对骨关节炎的影响及机械应力、Hippo通路与骨关节炎相关的所有文献，最终纳入75篇文献进行综述。结果与结论：(1)不同机械应力对骨关节炎的细胞增殖凋亡与分化、骨关节炎症与血管稳态发挥不同的作用；(2)坚硬细胞外基质、低细胞密度、中等剪切力、中等拉伸力及压缩力通过活化YAP/TAZ可达到细胞增殖、成骨分化、血管稳态及抑制炎症反应的作用；(3)软细胞外基质、高细胞密度、过度剪切力、过度拉伸力及压缩力通过失活YAP/TAZ进而抑制细胞增殖、促软骨...     

基于“治未病”思想探讨PMOP中西医综合防治策略

正常骨代谢骨形成与骨吸收保持动态平衡,妇女在绝经前因孕产、哺乳等原因消耗大量骨钙,绝经后卵巢功能衰退、雌激素水平急剧下降,骨代谢相关细胞因子的表达受到影响,致使破骨细胞数量增加,活性增强,引起骨量丢失,骨质疏松一旦发生,疼痛、骨折便伴随出现,导致生存质量下降,严重者可致残致死,所以其预防比治疗更具意义。本文针对女性骨代谢特点,基于“治未病”思想,从未病先防、既病防变着眼重点阐述PMOP及其并发症的中西医综合防治策略。     

铁调素通过降低铁蓄积干预绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症是常见的全身代谢性疾病之一,越来越多的研究表明铁代谢与骨质疏松症的关系密切。绝经后女性常常合并铁蓄积状态,铁蓄积为绝经后骨质疏松症的独立危险因素之一,而铁调素作为机体铁代谢和铁稳态的主要调节者,通过铁调素降低铁蓄积可能成为干预绝经后骨质疏松症的新靶点之一。因此本文拟对铁调素通过降低铁蓄积干预绝经后骨质疏松症的研究进展做一综述,以期为绝经后骨质疏松症的治疗及新药开发提供理论参考依据。     

中医“骨枯髓空”的病理机制及从肾论治原发性骨质疏松症的科学涵义

对原发性骨质疏松症的病因病机进行归纳,阐述了“肾虚-骨枯髓空-骨痿”的病因病机特点及“骨枯髓空”与神经-内分泌-免疫网络的关系,将中医“肾主骨”理论与现代医学神经-内分泌-免疫网络有机结合探讨原发性骨质疏松症（骨痿）“骨枯髓空”的病机特点,以及运用补肾中药防治原发性骨质疏松症的作用机制,为中药防治原发性骨质疏松症提供客观的分子生物学和生物力学依据。     

“骨肉不相亲”理论发微—从脾肾论治原发性骨质疏松症的科学涵义

基于中医"骨肉不相亲"理论,从中医基础理论、生物力学、分子生物学等角度综述原发性骨质疏松症(骨痿)脾虚、肾虚和脾肾两虚病机的科学涵义,以及运用补肾健脾中药防治原发性骨质疏松症的作用机制,挖掘、完善"骨肉不相亲"理论的科学内涵,为中药防治原发性骨质疏松症提供客观的分子生物学和生物力学依据。     

基于V-ATPase a3转运蛋白探讨骨质疏松症的分子机制

目的存在于破骨细胞的皱褶缘上的V-ATPase a3转运蛋白在骨质疏松症的骨吸收中发挥着重要作用。V-ATPase a3转运蛋白将H+逆浓度梯度转运到密闭区,溶解无机矿物质,为水解酶如CAⅡ、CATK、MMPs等提供酸性环境,抑制V-ATPase a3转运蛋白已成为治疗骨质疏松症的新靶标;并深化对CAⅡ、CATK、MMPs等水解酶阻滞剂的认识,从而多渠道、多方位、多靶点地拓展骨质疏松症的治疗。     

消化系统疾病并发骨质疏松症与肠道菌群的关系探讨

随着全球人口老龄化,骨质疏松症的发病率逐年增高,在我国,50岁以上人群中骨质疏松症总患病率达15.7%,预计到2020年,我国骨质疏松和低骨量患者将增加至2.8亿,骨质疏松症已经成为影响我国老年人口生活质量的重大公共卫生问题。消化系统疾病并发骨质疏松症,其发生机制较复杂,目前仍未彻底阐明,常常并发骨质疏松症的消化系统疾病有胃切除术后、慢性肝脏疾病、炎症性肠病等。研究发现,消化系统疾病伴随着肠道菌群的失调,而肠道菌群与骨质疏松症从发病、发展及治疗等方面关系密切,越来越多的研究表明肠道菌群失衡与多种代谢性疾病的发生发展紧密相关,因此,骨质疏松症作为一种全身性骨代谢疾病,其与肠道菌群失衡之间的关系近年来逐渐受到关注。从肠道菌群的视角探讨消化系统疾病并发骨质疏松症的机制,对于开拓该类合并症的防治思路具有启示意义。     

V-ATPase a3转运系统影响破骨细胞、骨吸收及骨折愈合的分子机制

背景：V-ATPase a3转运系统在破骨细胞对于骨吸收机制中起重要作用。目的：归纳总结V-ATPase a3转运系统在骨折修复中的表达,以及V-ATPase a3转运系统抑制剂对于骨折愈合的影响,进而能更好的指导临床。方法：在国内外期刊数据库中检索近10年内国内外文献,按检索关键词检索相关文献,筛选出符合纳入标准的文献,对其文献进行质量评估后采纳。结果与结论：V-ATPase a3转运系统广泛存在于真核细胞的细胞质膜和细胞器膜上,V-ATPase a3有2个结构域V0和V1,V0结构域是质子转运的通道,V1结构域主要是水解ATP供能。V-ATPase a3转运系统集中存在于破骨细胞皱褶缘上,逆浓度梯度转运H＋,为破骨细胞提供酸性环境,溶解无机物,为水解酶创造微环境降解有机物,参与骨吸收。因而V-ATPase a3转运系统在骨折的修复与重塑中选作研究靶点。