线粒体与电离辐射损伤的关系研究现状

线粒体是细胞氧化磷酸化的场所,是重要的细胞器,线粒体DNA是唯一的核外遗传物质.因此,线粒体在维持生物体的正常生理功能方面起着非常重要的作用.随着对线粒体的日渐重视,其在辐射领域中的研究也越来越深入.研究证实线粒体在辐射效应中起着非常重要的作用,与电离辐射之间有着极其密切的关系.现概述电离辐射对线粒体的直接损伤;电离辐射、自由基及线粒体的关系;线粒体在辐射诱导凋亡中的调控作用及线粒体DNA与电离辐射的关系等领域的研究现状,以期推进在放射医学领域中对线粒体的研究.     

伴有骨受累的黏液炎性纤维母细胞肉瘤一例报道并文献复习

黏液炎性纤维母细胞肉瘤旧称肢端黏液炎性纤维母细胞肉瘤aeralmyxoinflammatoryfibroblasticsarcoma,AMIFS）,其发病罕见,自Montgomery等”’1997年首次发现并报道本病以来国内仅见6例报道【2-7】,本科室临床收治1例并伴骨侵犯,资料如下。     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭和转移的体外实验研究

背景与目的:鼻咽癌放射治疗后的局部复发和远处转移是患者死亡的主要原因之一。姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物姜黄(Curcuma longa)根茎中提取的一种酚性色素,具有抗菌、抗肿瘤及抗氧化作用。本研究旨在探讨姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭和转移的影响,并探讨其可能的机制。方法:以10、20、40和80μmol/L姜黄素分别处理CNE-2Z细胞24、48 h后,MTT法检测其对细胞的生长抑制作用。应用Transwell小室进行人工重组基底膜(matrigel)侵袭和运动实验,观察姜黄素对CNE-2Z细胞侵袭和转移的影响。RT-PCR和Western blot分别检测不同浓度姜黄素作用后细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达水平的变化。结果:应用姜黄素处理后,人鼻咽癌CNE-2Z细胞生长受到抑制,且作用呈时效-量效依赖关系;同时细胞侵袭和迁移能力明显降低;EGFR基因和蛋白表达亦明显减弱。结论:姜黄素能够减弱人鼻咽癌CNE-2Z细胞的体外侵袭和转移能力,其机制可能与降低EGFR的表达有关。     

姜黄素促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化的作用及机制研究

目的研究姜黄素对高糖环境下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及可能机制。方法原代分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,分为正常组、高糖组和高糖+姜黄素组。CCK-8检测细胞增殖;免疫荧光染色检测细胞NF-κB p65核转位; Western blot检测NF-κB p65核蛋白表达。成骨能力检测分为正常糖浓度成骨诱导组、高糖浓度成骨诱导组、高糖+姜黄素成骨诱导组,其中成骨诱导培养为每100 m Lα-MEM培养基中加入2 mmol/L谷氨酰胺、10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠、10 nmol/L地塞米松、50 mg/L抗坏血酸。茜素红染色检测细胞钙结节形成,荧光定量PCR检测成骨相关基因Runx2和OCN mRNA表达。结果接种培养7 d,倒置显微镜下可见骨髓间充质干细胞集落,呈克隆性生长;传代培养以后细胞伸展为长梭形。CCK-8结果表明,与正常组比较,高糖组细胞1 d、3 d时增殖能力无显著性差异(P0.05); 5 d时与正常组比较,高糖组细胞增殖能力显著降低(P0.05); 1 d、3 d、5 d时姜黄素组与高糖组比较细胞增殖能力差异均无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,高糖组细胞NF-κB p65活化入核增多,姜黄素组则抑制高糖浓度下细胞NF-κB p65核转位,Western blot显示姜黄素可抑制NF-κB p65核蛋白表达。各组细胞成骨诱导14 d后茜素红染色,正常组可见大量矿化结节,高糖组仅见少量矿化结节,而姜黄素处理可以明显促进高糖浓度下钙结节形成。PCR结果显示,各组细胞成骨诱导14 d后,与正常组比较,高糖组成骨分化相关基因Runx2、OCN mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05);高糖+姜黄素组则可以促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化相关基因Runx2、OCN mRNA表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论姜黄素能促进高糖环境下骨髓间充质干细胞成骨分化,其机制可能与抑制高糖浓度下细胞NF-κB p65活化相关。     

结肠促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤一例报告

患者女,30岁。因“乏力伴右下腹隐痛6个月”于2013-04-27入上海中医药大学附属曙光医院普外科治疗。查体：神志清,睑结膜苍白,腹平软,全腹无压痛,无反跳痛及肌卫,右下腹触及1个约14cm×11cm×12cm包块,质稍硬,难以推动,无压痛,余腹未触及包块。肝脾肋下未及,墨菲征阴性,移动性浊音阴性,     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及 凋亡的影响

 目的探讨姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及凋亡的影响及其相关的分子机制。方法体外培养的 CNE-2Z细胞经不同剂量姜黄素处理后,用MTT法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡 率的改变,Western blot检测姜黄素处理后相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的变化。结果姜黄素对CNE-2Z细 胞的生长和增殖都具有一定程度的抑制作用,阻断细胞于S期和G2/M期。姜黄素处理后CNE-2Z细胞凋亡抑 制基因Bcl-2蛋白表达减少,同时促凋亡基因Bax蛋白表达增加。 结论姜黄素可抑制CNE-2Z细胞增殖并促进 其凋亡。     

AngⅡ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响

目的：观察血管紧张素II（Ang II）拮抗剂对5/6 (ablation /infarction,A/I) 肾切除诱导慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法：制备5/6( A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组（A组,n=14只）,模型组（B组,n=14只）,Ang II拮抗剂治疗组（氯沙坦钾联合福辛普利钠）（C组,n=14只）。给予相应干预,疗程60天。分别测量尾动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,检测大鼠尾静脉血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血红蛋白（Hb）,24小时尿蛋白定量（24hpro）,计算内生肌酐清除率（Ccr）。干预60d后,检测肾血流量（RBF）、腹主动脉和肾静脉血气（AABG and RVBG）,左肾静脉压（RVpO2）,计算残余肾内氧耗 ( QO2 /TNa)及观察残肾组织病理变化。结果：（1）造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN、24hpro和尾动脉SBP、DBP显著增加（P<0.01）,Ccr、Hb显著降低（P<0.01）,提示造模成功。（2）干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP明显下降（P<0.01）,BUN、24hpro、QO2 /TNa降低（P<0.05）,Hb、RBF、RVpO2显著升高（P<0.01）,Ccr升高（P<0.05）。（3）残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论：Ang II拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能,减少24h尿蛋白定量及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。     

miRNA-31对糖尿病小鼠来源骨髓间 充质干细胞体外成骨分化的影响

目的:探讨miRNA-31这一微小RNA对糖尿病小鼠来源骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外成骨分化的影响。方法:采用高糖高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射诱导建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,造模8周后,在体外原代分离培养BMSCs,检测其miRNA-31和成骨分化情况,并与正常对照组比较。再将糖尿病小鼠来源的BMSCs体外分别转染miRNA-31模拟物和miRNA-31抑制剂,再检测比较2种BMSCs的体外成骨分化能力。结果:糖尿病小鼠造模成功8周后,micro CT检测结果显示与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠明显骨密度降低,呈现典型骨质疏松。将糖尿病小鼠来源BMSCs体外培养后,发现与对照组相比,其成骨分化能力降低,miRNA-31表达升高。而转染miRNA-31抑制剂后可部分解除糖尿病微环境对BMSCs成骨分化的抑制。结论:糖尿病微环境下BMSCs高表达miRNA-31,并可抑制BMSCs的成骨分化。     

口腔扁平苔藓患者血清IFN-γ、IL-10和IL-17表达分析

目的观察口腔扁平苔藓(OLP)患者血清中Th型细胞因子IFN-γ、IL-10和IL-17表达,初步探讨其在OLP发生发展中的作用。方法选择2011—2014年在上海市口腔病防治院口腔内科就诊的OLP患者15例,健康志愿者15例,采集静脉血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IFN-γ、IL-10和IL-17含量。结果实验组、对照组OLP患者血清中Th1型细胞因子IFN-γ的含量无显著差异(P>0.05),Th2型细胞因子IL-10含量为(43.3±4.6)、(29.0±5.1)pg/m L,实验组高于对照组(P<0.05)。IFN-γ与IL-10的比值(即Th1/Th2)为0.418、0.712,实验组较对照组的比值减小。两组Th17型细胞因子IL-17含量为(23.6±2.7)、(16.8±3.3)pg/m L,实验组高于正常对照组(P<0.05)。结论 Th型相关细胞因子失衡与OLP的发生发展密切相关。