儿童急性呼吸道肺炎衣原体感染91例临床分析

目的 了解儿童肺炎衣原体感染在不同急性呼吸道感染中的状况、年龄分布及临床特点.方法 2009年5月至2010年12月我院住院557例急性呼吸道感染患儿,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺炎衣原体特异性抗体IgM.结果 557例急性呼吸道感染患儿91例IgM为阳性,感染率为16.3%,肺炎阳性率为18.4%,急性支气...     

胺甲斑蝥素与氟桂利嗪抗惊厥作用的合理配伍方案

目的研究胺甲斑蝥素(AMC)与氟桂利嗪(FLU)不同剂量配方抗惊厥作用的最佳配伍比例,筛选药效协同、毒性拮抗的配伍方案。方法灌胃小鼠AMC、FLU、AMC1∶FLU1、AMC1∶FLU4和AMC4∶FLU1后,采用最大电休克(MES)惊厥模型测定其惊厥率,采用转轮法测定其中枢神经系统(CNS)毒性作用,按Bliss法计算其ED50和TD50;用等效线法分析配伍组方疗效协同、毒性拮抗的配伍方案;结果AMC和FLU及其不同比例配伍对MES发作均有对抗作用,量效呈正相关性。ED50由大到小依次为FLU组、AMC1∶FLU4组、AMC组、AMC4∶FLU1组、AMC1∶FLU1组;TD50值由大到小依次为AMC1∶FLU4组、AMC组、FLU组、AMC1∶FLU1组、AMC4∶FLU1组;等效线分析结果表明,AMC1∶FLU1和AMC1∶FLU4组ED50、TD50等效点和95%的可信限均分别在等效线的下方和等效线上;AMC4∶FLU1组的ED50等效点和95%的可信限在等效线上,TD50等效点和95%的可信限处于等效线上方。结论 AMC和FLU不同比例配伍均能剂量依赖性对抗最大电休克惊厥发作。AMC1∶FLU1、A...     

4-氨基-2-甲基斑蝥胺对惊厥大鼠脑电、γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸受体的影响

 目的 研究4-氨基-2-甲基斑蝥胺（AMC）的抗惊厥作用及对皮层脑电图（EcoG）、γ-氨基丁酸（GABA）和γ-氨基丁酸受体（GABA_B）受体的影响。方法 建立大鼠皮层运动区定位注射青霉素诱发惊厥（PIC）模型,以丙戊酸钠（VPA）为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine分级评定药效,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG,分析灌胃AMC（25.0,100.0 mg·kg^-1）后的抗惊厥作用及对EcoG影响。采用免疫组化技术,测定皮层和海马区GABA和GABA_B受体蛋白量的变化。结果 两剂量AMC均能显著减轻大鼠惊厥发作及癫痫样脑电（P<0.01）;小剂量AMC组皮层和海马GABA含量虽然均较正常组和模型组高,但差异无显著性（P>0.05）;海马部位的GABA_B受体蛋白表达量升高(P<0.05),而在皮层部位的表达量虽然较模型组高,但差异无显著性（P>0.05）。VPA组和大剂量AMC组皮层、海马区GABA含量与GABA_B受体蛋白表达量均显著升高 (P<0.05)。结论 AMC可对抗PIC惊厥,抑制痫性放电。抗惊厥作用的机制与提高皮层和海马区的GABA含量和GABA_B受体表达有关。     

茯苓总三萜抗惊厥作用的实验研究1)

目的 观察茯苓总三萜(TTP)对小鼠最大电休克模型、戊四唑模型以及大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型的对抗作用.方法 采用最大电休克和戊四唑惊厥模型,灌胃小鼠不同剂量茯苓总三萜,以拉莫三嗪(LTG)为对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发癫痫模型,以拉莫三嗪为阳性对照,观察两种剂量茯苓总三萜灌胃给药对青霉素诱发癫痫发作和海马区痫性放电的潜伏期、痫波发放频率及痫波最高波幅的影响.结果 不同剂量TTP对MES模型均有对抗作用,且量效呈正相关性,但最大效能较拉莫三嗪弱.两种剂量TTP(80 mg/kg ,160 mg/kg)均可延长MET发作潜伏期,与对照组比较均有统计学意义(P<0.01),且作用较拉莫三嗪强.两种剂量茯苓总三萜(140 mg/kg ,280 mg/kg)和拉莫三嗪(180 mg/kg)均可延长大鼠癫痫发作潜伏期,减轻发作的程度,延长痫性放电的潜伏期(P<0.01),减少痫波发放频率,减小放电最高波幅,与模型组比较,均有统计学意义(P<0.05).结论 茯苓总三萜可明显对抗小鼠最大电休克和戊四唑惊厥,抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电, 产生抗癫痫作用,但抗MES作用较拉莫三嗪弱而抗MET和青霉素惊厥作用较拉莫三嗪强.     

T2WI、DWI及ADC图多序列影像组学模型评估直肠癌淋巴结转移

目的 观察基于术前MR T2WI、弥散加权成像(DWI)及表观弥散系数(ADC)图多序列影像组学模型评估直肠癌淋巴结转移的价值。方法 回顾性分析74例经术后病理确诊单发直肠癌患者的T2WI、DWI和ADC图,按照7∶3比例将其分为训练集(n=52,21例淋巴结转移、31例无淋巴结转移)和测试集(n=22,9例淋巴结转移、13例无淋巴结转移)。由2名影像科医师以病理结果为标准基于常规MRI评价淋巴结转移,评估其诊断效能;分别基于T2WI、DWI、ADC图及三者联合提取病灶影像组学特征,筛选后构建影像组学模型,包括T2WI模型、DWI模型、ADC模型及多序列模型,并于训练集进行训练,于测试集评估其效能。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),观察各模型诊断直肠癌淋巴结转移的效能。结果 训练集与测试集患者性别、年龄、病灶位置、T分期及N分期差异均无统计学意义(P均＞0.05)。常规MRI评估直肠癌淋巴结转移的准确率为58.11%(43/74),敏感度和特异度分别为76.67%(23/30)和45.45%(20/44)。T2WI、DWI、ADC及多序列模型评估测试集直肠癌淋巴结转移的AUC分别为0.78、0.68、0.77及 0.82,后者的准确率、敏感度及特异度分别为86.36%、88.89%及84.62%。结论 术前基于MR T2WI、DWI及ADC图多序列影像组学模型能有效评估直肠癌淋巴结转移。     

降钙素原对儿童社区获得性肺炎抗菌药物选择及疗效的影响

[摘要]目的:探讨血清降钙素原(PCT)对指导儿童社区获得性肺炎(CAP)抗菌药物选择以及疗效的影响。方法:采用前瞻性研究方法,收集2014年5月至2016年5月我院儿科收治的172例儿童CAP患儿的临床资料,随机分为血清PCT指导抗菌药物选择组(观察组)和临床指导标准选择组(对照组)各86例,比较两组患儿抗菌药物使用率、抗菌药物使用时间、疗效等指标。结果:观察组患儿抗菌药物使用率、抗菌药物使用时间以及两种抗菌药物联用率均低于对照组(P均<0.05)。两组患儿抗菌药物不良反应发生率、退热时间、住院时间以及复发率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:应用血清PCT指导CAP患儿抗菌药物的使用能显著降低抗菌药物使用率、缩短使用时间且不影响临床疗效,有助于合理使用抗菌药物。     

胺甲氧斑蝥素对惊厥大鼠脑电和GABAC受体ρ2 mRNA表达的影响

 目的 研究胺甲氧斑蝥素（AMOC对电刺激大鼠坐骨神经和青霉素（PNC协同诱发痫性放电模型的对抗作用及对皮层脑电图（EcoG、诱发电位（CEP和γ-氨基丁酸（GABAC受体ρ2 mRNA表达的影响。方法 建立电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥模型,丙戊酸钠（VPA为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine痫性行为学分级作为评定药效指标,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG和CEP,观察AMOC的抗惊厥作用及对EcoG痫样波潜伏期、发放频率、最高振幅和CEP振幅的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT-PCR检测海马区GABA_C受体ρ2 mRNA的表达变化。结果 AMOC和VPA均能明显延长大鼠惊厥潜伏期,减轻PNC诱发大鼠惊厥发作程度,明显延长痫性放电潜伏期,减少相同时间内痫样波发放频率,降低最高振幅和诱发电位振幅,与PNC模型组相比有显著性差异（P<0.01;PNC模型组GABA_C受体ρ2 mRNA表达量较正常组下降,有统计学意义（P<0.05;AMOC和VPA组较PNC模型组明显升高,差别有统计学意义（P<0.01。结论 AMOC和VPA均可对抗电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥发作,抑制痫性放电和诱发电位振幅,提高海马区GABA_C受体ρ2 mRNA基因表达量。     

益气汤辅助乳腺癌化疗减毒作用的临床研究

目的:从分子水平探讨中药益气汤对乳腺癌患者免疫功能损害的修复作用及机制。方法:将病理诊断为乳腺癌且白细胞4.0×10~9/L的患者30例随机分为3组,气虚组:CAT化疗方案;气虚治疗组:CAT化疗方案+益气汤(益气方)治疗;阳性对照组:CAT化疗方案+重组人粒细胞刺激因子(瑞白)组。用全自动生化仪及流式细胞仪检测3组患者外周血白细胞水平,CD3~+、CD4~+、CD8~+含量及肿瘤组织CD83、CD80、CD86水平。结果:化疗后气虚治疗组患者白细胞水平明显升高,与阳性对照组比较差异具有统计学意义(P0.05),外周血中CD3~+、CD4~+、CD8~+含量明显下降,肿瘤组织中CD83、CD80、CD86水平明显升高,与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气汤可明显改善化疗患者免疫功能,帮助修复机体的免疫损伤。     

胺甲斑蝥素与氟桂利嗪抗惊厥作用的合理配伍方案

目的研究胺甲斑蝥素（AMC）与氟桂利嗪（FLU）不同剂量配方抗惊厥作用的最佳配伍比例,筛选药效协同、毒性拮抗的配伍方案。方法灌胃小鼠AMC、FLU、AMC1∶FLU1、AMC1∶FLU4和AMC4∶FLU1后,采用最大电休克（MES）惊厥模型测定其惊厥率,采用转轮法测定其中枢神经系统（CNS）毒性作用,按Bliss法计算其ED50和TD50;用等效线法分析配伍组方疗效协同、毒性拮抗的配伍方案;结果AMC和FLU及其不同比例配伍对MES发作均有对抗作用,量效呈正相关性。ED50由大到小依次为FLU组、AMC1∶FLU4组、AMC组、AMC4∶FLU1组、AMC1∶FLU1组;TD50值由大到小依次为AMC1∶FLU4组、AMC组、FLU组、AMC1∶FLU1组、AMC4∶FLU1组;等效线分析结果表明,AMC1∶FLU1和AMC1∶FLU4组ED50、TD50等效点和95%的可信限均分别在等效线的下方和等效线上;AMC4∶FLU1组的ED50等效点和95%的可信限在等效线上,TD50等效点和95%的可信限处于等效线上方。结论 AMC和FLU不同比例配伍均能剂量依赖性对抗最大电休克惊厥发作。AMC1∶FLU1、AMC1∶FLU4配伍的抗惊厥和毒性作用均协同,AMC4∶FLU1配伍的抗惊厥作用相加,毒性拮抗,为最佳配伍方案。