地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制

目的:探讨地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法:建立缺氧/复氧损伤心肌细胞模型,用地奥心血康进行干预。将培养的H9c2心肌细胞随机分为6组,正常对照组(C组);缺氧/复氧模型组(H/R组);缺氧/复氧模型+吡那地尔(pinacidil,Pin)阳性对照组(H/R+Pin组);缺氧/复氧模型+地奥心血康(DAXXK)低剂量、中、高剂量(10mg/L、20 mg/L、40mg/L)干预组(H/R+L、M、H组)。MTT法测定细胞存活率;用罗丹明123(Rh123)荧光探针标记线粒体,在荧光显微镜下采集被Rh123染色的各组心肌细胞荧光图片;收集培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,缺氧/复氧模型组细胞存活率、线粒体膜电位及SOD活性均下降,而LDH活性、MDA含量均升高。地奥心血康用药组可有效提高心肌细胞存活率、升高线粒体膜电位,同时降低受损心肌LDH的释放量,并有效提高SOD的活性,减少MDA的生成量。结论:地奥心血康对缺氧/复氧造成的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与保护细胞线粒体膜、增强细胞清除氧自由基能力、减少脂质过氧化物的产生有关。     

线粒体功能障碍与动脉粥样硬化及其危险因素

动脉粥样硬化(AS)严重威胁着人类的健康,其发病机制较为复杂。近年来,有关线粒体功能障碍与AS关系的研究日益增多。因活性氧簇产生过量而引发的线粒体氧化损伤,尤其是线粒体DNA损伤所导致的线粒体功能障碍在AS发生及其相关危险因素(如高血脂、高血压、吸烟、年龄、糖尿病、肥胖、高同型半胱氨酸血症)中起关键作用。现就线粒体功能障碍与AS形成之间的关系进行综述。     

科研反哺教学在缺血再灌注损伤实验的教学应用

天津医科大学基础医学院积极推进教育部科研反哺教学新举措,将科研实验心肌缺血再灌注损伤动物模型进行改进后应用于本科教学,建立了学院首门跨学科综合性实验课程-心肌缺血再灌注损伤实验整合课程,并在基础医学专业学生中成功开设。该实验应用于临床医学“5+3”专业机能学实验课程教学中,取得了较为满意的教学效果。以虚拟仿真实验创新大赛为契机,教师带领学生团队开发了家兔心肌缺血再灌注损伤虚拟实验,助力学生成长并补充完善实验教学,在“研”与“教”的互动互促中,推进了实验教学改革的实施,助力青年教师成长和高素质医学人才的培养。