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目的 基于B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）/消皮素E（GSDME）通路探讨丹酚酸F改善高糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度（2.5、5、10、20 μmol·L-1）丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞相对活力的影响及给予丹酚酸F不同干预时间条件下HK-2细胞的相对活力;乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒和酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒分别检测细胞培养基上清中LDH和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;流式细胞术结合异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙啶（PI）和Hoechst 33342/PI染色检测丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞PI阳性率的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）评价丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞中Bax、Bcl-2、细胞色素C（Cyt C）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、Caspase-3、GSDME蛋白表达及激活情况的影响。2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法（DCFH-DA）及线粒体膜电位（JC-1）考察丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞中活性氧（ROS）产生及线粒体膜电位的影响。结果 与空白组比较,模型组细胞活力显著降低（P<0.01）,乳酸脱氢酶、炎症因子IL-1β、PI阳性细胞比例均显著升高（P<0.01）;Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、GSDME蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,HK-2细胞线粒体膜电位的降低,ROS产生过量蓄积。与模型组比较,丹酚酸F组有效改善高糖诱导所致HK-2细胞的损伤（P<0.05）,明显降低细胞培养基上清中LDH及IL-1β含量（P<0.05,P<0.01）,显著减少PI阳性细胞的比例（P<0.01）;丹酚酸F组降低Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、GSDME蛋白表达,明显升高Bcl-2蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,HK-2细胞线粒体膜电位的升高,ROS的过量蓄积减少。结论 丹酚酸F通过减少ROS的产生,改善线粒体膜电位失衡,抑制Bax/Caspase-3/GSDME信号通路介导的细胞焦亡发挥改善高糖诱导所致HK-2细胞损伤的作用。 相似文献
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目的 观察益肾通络方(熟地黄、黄芪、山萸肉、丹参、大黄、鬼箭羽、血竭)对db/db小鼠足细胞及小鼠肾足细胞MPC-5焦亡的影响，探讨其抑制糖尿病肾脏疾病足细胞焦亡改善足细胞损伤的可能作用机制。方法 (1)体内实验。以db/db小鼠(模型组及各给药组)及同窝对照db/m小鼠(对照组)为研究对象。db/db小鼠按体质量随机分为5组，除模型组外，其余4组分别按照每日1.0、2.5、5.0 g/kg剂量给予益肾通络方及10 mg/kg缬沙坦灌胃，模型组及对照组给予等量蒸馏水。治疗8周后，透射电子显微镜观察小鼠肾脏组织中足细胞数量与形态变化情况；对肾脏组织进行TUNEL染色，同时利用免疫荧光技术标记足细胞标志蛋白Wilms瘤基因1(WT-1);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平；利用实时荧光定量PCR、Western blotting检测小鼠肾脏组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(CASP1)、焦孔素D(GSDMD)mRNA及蛋白表达和激活情况。(2)体外实验。以糖基化终末期产物(AG... 相似文献
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