P16INK4a 与肾脏疾病的研究现状

各种肾脏疾病的发生、发展都与其固有细胞增殖、肥大、凋亡或分化转型有关,从而导致各种肾脏疾病的发生发展,最终引起肾功能衰竭,甚至癌变.无论何种病因其调控皆发生于细胞周期水平,细胞周期各调节蛋白异常都可能影响肾脏疾病的进展和预后.P16INKK4a 作为一种重要的周期负性调控蛋白.与肾固有细胞增殖、凋亡、衰老及癌变有关.因此,探讨其在肾脏的生理和病理作用.可能为肾脏疾病的防治提供新的方法 和手段.     

P16INK4a 与肾脏疾病的研究现状

各种肾脏疾病的发生、发展都与其固有细胞增殖、肥大、凋亡或分化转型有关,从而导致各种肾脏疾病的发生发展,最终引起肾功能衰竭,甚至癌变.无论何种病因其调控皆发生于细胞周期水平,细胞周期各调节蛋白异常都可能影响肾脏疾病的进展和预后.P16INKK4a 作为一种重要的周期负性调控蛋白.与肾固有细胞增殖、凋亡、衰老及癌变有关.因此,探讨其在肾脏的生理和病理作用.可能为肾脏疾病的防治提供新的方法 和手段.     

p16^INK4a在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及意义

目的：探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p16^INK4a在肾小球和肾小管间质的表达分布及意义。方法：采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者活检肾组织肾小球和肾小管间质p16^INK4a的表达水平。结果：正常对照组肾小球见极少p16^INK4a表达,肾小管间质少许表达,MsPGN组肾小球和小管间质p16^INK4a表达升高,两组比较,具有显著统计学差异（P〈0.01）。36例病例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达,而非硬化、非新月体形成组肾小球部分表达,组间相比具有显著差异（P〈0.01）,而小管间质表达无统计学差异（P〉0.05）。结论：MsPGN组p16^INK4a高表达,主要表达于硬化肾小球、新月体形成肾小球,p16^INK4a参与了MsPGN的细胞周期调控。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾组织NF-κB和肾功能影响的实验研究

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾组织nuclearfactorkappaB(NF-κB)和肾功能的影响。方法:选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为糖尿病组(A)、糖尿病灯盏花治疗组(B)各25只和正常对照组(C)20只,前两组用链脲菌素(streptozotocin,STZ)诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,A组和C组等量生理盐水腹腔内注射,B组灯盏花素20mg.kg-1.d-1腹腔内注射,三组给药后2w和6w宰杀,收集血和肾组织标本检测NF-κB、血肌酐和血尿素氮水平,6w时收集尿标本检测尿肌酐水平。结果:1、肾组织NF-κB、血肌酐和血尿素氮水平为糖尿病组>灯盏花组>正常组,而血肌酐降低以2w组更明显(P<0.01);2、尿肌酐排泄比较:正常组>灯盏花组>糖尿病组,有统计学差异(P<0.05)。结论:灯盏花素可能通过对肾组织NF-κB的影响而抑制肾脏增生,增加尿肌酐排泄,降低血尿素氮和血肌酐浓度发挥肾脏保护作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏P47phox基因mRNA表达影响的实验研究

目的:探讨灯盏花素对SD大鼠糖尿病模型肾组织中p47phox基因mRNA表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为糖尿病模型(A)组、糖尿病灯盏花素治疗(B)组和正常对照(C)组,取其肾组织采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR法检测各组SD大鼠肾组织中p47phox基因的mRNA表达,并进行比较分析.结果:(1)对A组、B组和C组样本实时荧光定量PCRCT(cycle time)均数进行方差分析,差别有统计学意义(P＜0.05).2周时A组和B组肾组织中p47phox基因的mRNA表达分别是C组的1.92倍及1.87倍,6周时分别是C组的5.69倍及4.08倍.(2)与C组比,A组和B组的血肌酐、尿素氮和肾重/体重有升高.A组和B组相比,B组下降,相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:(1)糖尿病时肾脏p47phox基因的mRNA表达水平升高,氧化应激增强.(2)灯盏花素治疗降低肾脏p47phox基因的mRNA表达水平,抑制氧化应激.(3)灯盏花素治疗后糖尿病SD大鼠的血肌酐,尿素氮水平降低,肾重/体重降低.提示灯盏花素治疗能改善糖尿病SD大鼠肾脏功能,抑制肾脏肥大.     

基质金属蛋白酶-9在狼疮性肾炎肾组织中的表达及其意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在狼疮性肾炎(LN)肾组织中的表达,探讨其表达水平与相应的临床表现、肾脏病理之间的关系.方法 采用非生物素免疫组化二步法,对31例LN患者肾组织MMP一9的水平进行检测,并结合临床资料及肾脏病理进行相应的统计学分析.结果 正常对照组肾小球内无明显MMP-9表达,肾小管申有一定MMP-9表达.与正常对照组比较,LN组肾小球、肾小管内均有MMP-9表达,且表达水平较正常对照组均显著增高(P＜0.01);并见6例Ⅳ型LN肾间质炎症细胞浸润区域MMP-9阳性表达,4例Ⅵ型LN硬化肾小球内MMP-9表达明显减少.各型LN肾小球、肾小管MMP-9表达强度不同Ⅳ型LN组肾小球、肾小管MMP-9表达最高,与Ⅱ型、Ⅲ型LN组比较有显著统计学意义(P＜0.01);Ⅱ型LN组肾小球、肾小管MMP-9表达最低,与Ⅲ型LN组比较有显著统计学意义(P＜0.05).且各型LN组肾组织MMP-9表达与正常对照组比较均有统计学意义(P＜0.05,甚至P＜0.01).LN肾小球MMP-9水平与血清肌酐、24 h尿蛋白定量、SLEDAI、RM呈正相关(P＜0.05);肾小管MMP-9水平与RAI呈正相关(P＜0.05),与血清肌酐、24 h尿蛋白定量、SLEDAI相关联;肾小球MMP-9水平与肾小管MMP-9水平无相关性.结论 我们的研究发现LN肾组织MMP-9的表达增强,表达部位主要在肾小球、肾小管、炎症细胞浸润的肾间质也有MMP-9的阳性表达.LN肾组织MMP-9的表达与肾脏病理类型(Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型)有关;病理损害越严重,MMP-9表达越多;且LN肾小球MMP-9表达水平不仅可反映患者的肾功能状态,还可反映SLE的疾病活动程度及LN肾组织病理活动程度.由此推测,MMP-9很可能在LN肾脏损伤、修复病理过程中扮演重要作用,但具体的作用机制及其演变规律,还需要大量更深入性的研究,以及大样本多中心临床荟萃分析,尤其需借助肾活检病例的重复穿刺和实验动物模型的进一步观察.     

膜性肾病合并特发性急性肾功能衰竭

我科近年来收治１例由膜性肾病引起的特发性急性肾功能衰竭的患者,现报道如下。男性患者,６４岁,因颜面及双下肢水肿,蛋白尿４月,再发加重１０天入院。患者４个月前无诱因出现颜面及双下肢水肿,尿量减少,当地医院查尿常规蛋白（＋＋＋）,红细胞（＋）,肾功能Ｃｒ...     

慢性肾衰的三级预防及一体化治疗

慢性肾功能衰竭是指原发、继发、遗传或先天慢性肾脏疾患(任何能破坏肾脏正常结构和功能的泌尿系疾病 )所致肾功能减退 ,直到哀竭时出现的一系列水、电解质、酸硷平衡失调及代谢紊乱的临床综合征。慢性肾衰竭是一种严重危害人民健康和生命的常见病。据有关资料统计 ,在引起人类死亡的主要疾病中 ,慢性肾衰占第 5至第 9位。同时慢性肾衰的治疗费用十分昂贵 ,即使在发达国家 ,其政府的财政负担也十分沉重 (如美国政府一年为此支出 70多亿美元 ) ,因此慢性肾衰的防治受到许多国家相当重视 ,在一些国家已被列为政府的重点防治计划。为了明确慢性…     

细胞周期蛋白D1与CDK4在增殖性肾炎肾小球的表达及临床意义

增殖性肾炎是常见的肾脏病,系膜细胞(MC)增殖在增殖性肾炎的发生发展中起重要作用,但其机制尚未完全阐明.本研究通过检测原发性肾小球肾炎(PGN)患者针刺肾活检组织肾小球细胞周期蛋白(cyclin)D1、CDK4的表达水平,结合临床资料,从细胞周期角度揭示增殖性肾炎中MC增殖的分子机制,为临床PGN的防治提供一定的理论依据.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肾间质纤维化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂不仅具有胰岛素增敏效应,而且具有控制炎症、调控细胞因子生成、抑制细胞外基质等作用,在肾间质纤维化过程中也发挥重要作用.本文就PPARγ与肾间质纤维化的关系作一.