解析“肾者胃之关”

"肾者胃之关"出自《素问·水热穴论》,最初是论述水液代谢的过程,后世历代医家从各方面对"肾者胃之关"进行发挥、诠释、延展,衍生出许多新的理论,丰富发展经典理论的同时也赋予了其更多的内涵,对临床实践有指导作用。目前"胃肾相关"理论普遍为大家所接受,通过经典探讨,从经络、生理、病理入手,对"胃肾相关"理论作进一步阐释。     

韦云运用“三分法”论治不寐病经验

韦云教授独创"三分法",运用中医药治疗不寐病,临床疗效显著。通过理论梳理及病案总结,介绍"三分法"治疗不寐病的辨治思路,以更好地总结、继承、发扬韦云教授的学术思想和临床经验。     

陈誩治疗脾胃病的辨证思路

根据脾胃中医学生理功能及病理特点,在临床中运用脾胃病对立统一的辨证规律,注重患者个体病机特点,形成了"纳运"升降""燥湿""寒热""虚实""气血""通涩"等多个对立统一的脾胃病临床辨证思路和治疗方法。     

三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎急性期大鼠结肠EGF、ITF的影响

目的观察三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)急性期模型大鼠的治疗作用,及其对结肠组织表皮生长因子(EGF)、肠三叶因子(ITF)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC急性期大鼠模型,将大鼠分为模型组、中药组及西药组,选择未造模大鼠作为正常组。各组均灌肠给药,模型组和正常组予0.9%氯化钠注射液,西药组予柳氮磺吡啶灌肠液0.6g/kg,中药组予三黄汤灌肠液15g/kg,均按10mL/kg每日灌肠1次。给药时间从造模后第4天开始,连续7天。第11天观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、黏膜病理组织学情况,免疫组化法检测结肠EGF、ITF表达水平。结果中药组结肠黏膜损伤改善,CMDI积分(3.60±2.63),低于模型组(6.92±1.83),差异有统计学意义(P0.01),与西药组(3.83±2.52)比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组黏膜病理组织学评分(1.78±1.48)低于模型组(3.42±2.84),但差异无统计学意义(P0.008)。中药组结肠EGF水平(346.17±107.64)高于模型组(62.87±73.67),差异有统计学意义(P0.008),与西药组(445.22±194.85)比较差异无统计学意义(P0.008)。中药组结肠ITF水平(293.48±98.98)及西药组结肠ITF水平(281.95±112.76)低于模型组(350.83±162.21),模型组结肠ITF水平低于正常组(435.36±130.05),差异均无统计学意义(P0.05)。结论三黄汤灌肠方对TNBS诱导的大鼠急性UC疗效确切,能显著改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等,提高结肠EGF水平可能是其作用机制之一。     

中医治未病与肝脾相关的理论与实践

中医学"以人为本""天人相应""形神统一"的健康观念以及中医治未病的主导思想符合社会与医学的发展。"内伤脾胃,百病由生""肝和则生气,发育万物……若衰与亢,则能为诸脏之残贼""见肝之病,知肝传脾,当先实脾",诸多论述反映了肝脾在治未病中的重要作用。肝脾失调是疾病发生、发展的重要病因病机,调和肝脾是中医治未病理论中预防疾病发生和治疗疾病的重要治则。肝脾相关理论已在亚健康状态、脾胃疾病、高血压病、中风、乳腺疾病、骨质疏松等多系统治未病中得到广泛应用,并取得了良好的效果。     

调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜 Toll样受体4、occludin表达的影响

目的观察调肝理脾法对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜屏障Toll样受体(TLR) 4、occludin的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、调肝理脾组、调肝组和理脾组,并用高脂高糖饲料喂养4周诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,观察各组肝脏脂肪变性程度,肝功能变化及肠黏膜紧密连接蛋白occludin、肠道上皮TLR4的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组相比,模型组肝脏呈现脂肪变性;血清ALT、AST水平均显著升高(P值均0. 05),肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达降低,肠道上皮TLR4表达增加。与模型组相比,各治疗组脂肪变性程度均有减轻; occludin的表达均有增加;肠道上皮TLR4表达均有降低。各治疗组中,调肝理脾组脂肪变性程度最轻;血清ALT、AST水平降低更显著,与模型组比较差异均有统计学意义(P值均0. 05); occludin及TLR4的表达量变化更明显。结论调肝理脾法通过上调肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达,降低肠道TLR4的表达,改善肠黏膜屏障功能,且疗效优于单纯使用调肝法或理脾法。     

调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢及微管相关蛋白轻链3B表达的影响

目的观察调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的影响,探讨调肝理脾法治疗NAFLD的作用机制。方法 SD雄性大鼠(清洁级)30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾法组,每组10只。模型组、调肝理脾法组大鼠皆予以高脂饮食,共12周。调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2 ml·100 g-1·d-1灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予普通饲料及等量生理盐水灌胃。第12周末处死动物,采集血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,并通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测LC3B在肝脏组织中表达的变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果 HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织LC3B表达水平略增高,差异无统计学意义(χ2=1.250,P>0.05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织LC3B表达水平明显增高,差异有统计学意义(χ2=5.051,P<0.05)。结论调肝理脾法对实验性SD雄性NAFLD大鼠肝功能、血脂等有较好的改善作用,其作用机制可能与升高SD雄性大鼠肝组织内的自噬水平有关。     

解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用

目的观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响。方法将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显。结论解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

危北海——中西医结合消化病学的开拓者

<正>危北海国家级名老中医学术继承指导老师,国家中医药管理局中医传承博士后指导老师,首都国医名师,享受国务院特殊津贴,国家有突出贡献专家。1955年半业于解放军第三军医大学,1959年参加北京第一届西学中班。主要从事消化疾病的中西医结合基础与临床研究、中医脾胃学说的理论研究工作。曾参加和承