痰瘀因素与代谢综合征

痰浊和瘀血是人体病理代谢产物，形成后又作为独立病理因素影响人体气机升降出入，造成体内物质代谢障碍，在代谢综合征的发生、发展、变化过程中具有重要影响，针对痰瘀因素治疗有重要意义。     

中西医结合诊治高血压病初探

随着我国国民经济逐步发展，生活水平日益提高，生活条件改善，富含脂肪和胆固醇，盐等食物摄取过多的饮食结构变化：信息化快节奏，社会高度紧张生活：交通工具发展，体育锻炼，健身活动日益减少；无节制吸烟，饮酒不良嗜好等诸多因素而致，高血压病日益高发，成为发展中国家的一个重要死亡原因。     

黄芩素、苦参碱对弥漫大B淋巴瘤细胞株OCI-LY10增殖凋亡的影响

目的 观察黄芩素、苦参碱对弥漫大B淋巴瘤OCI-LY10细胞株增殖、凋亡的影响。方法 CCK8检测增殖情况,Western Blot检测凋亡相关蛋白表达。结果 黄芩素能促进OCI-LY10细胞株的增殖,而苦参碱能明显抑制OCI-LY10细胞株增殖,随时间以及浓度的增加而增加,IC50在1.53～2.25mg/mL。苦参碱单药组明显降低Bcl-2蛋白的表达,对Bax轻度降低,下调Bcl-2/Bax蛋白比值。结论 黄芩素体外能促进OCI-LY10细胞株的增殖;苦参碱能明显抑制OCI-LY10细胞的增殖,并且能促进细胞凋亡。     

叶下珠治疗慢性乙肝研究进展

大戟科植物叶下珠作为中药抗乙肝病毒药物之一，近年来从实验到临床均进行了深入研究，发现除抗病毒作用外，还具有提高免疫力，保护肝细胞损伤、抗肝纤维化、抗癌变等作用，现综述之，以期对慢性乙肝的治疗有所裨益。     

祛瘀化浊法对脂肪肝性肝纤维化大鼠HA、PCⅢ及TGF-β_1的影响

[目的]观察祛痰化浊法中药复方调脂积冲剂对实验性肝纤维化的防治作用。[方法]采用CCl4复合高脂乳剂制造大鼠肝纤维化模型,设定正常组、易善复对照组,测定血清HA、PCⅢ含量并观测肝组织TGF-β1的表达和肝病理切片纤维化程度。[结果]与模型组比较,调脂积组与易善复组血清HA、PCⅢ含量明显降低(P<0.05),TGF-β1在肝组织中的表达减少(P<0.05),两用药组之间疗效对比差异无显著性(P>0.05)。[结论]调脂积能显著降低肝纤维化大鼠血清HA、PCⅢ含量,减少TGF-β1在肝脏的表达,降低肝纤维化程度,疗效与易善复无差异。     

调脂积冲剂对大鼠肝纤维化及肝组织TGF-β1表达的影响

目的:观察中药调脂积冲剂对大鼠肝纤维化和肝组织TGF-β1表达的影响。方法:采用CCl4复合高脂乳剂制造大鼠肝纤维化模型,并设定正常对照组、易善复对照组、调脂积组和模型对照组,观测大鼠肝脏病理切片纤维化程度和肝组织TGF-β1的表达。结果:与模型组比较,调脂积组与易善复组均可减轻大鼠肝脏纤维化程度,并使TGF-β1在肝组织中的表达减少(P<0.05),两用药组之间疗效对比差异无显著性(P>0.05)。结论:调脂积能显著降低肝纤维化程度,减少TGF-β1在肝脏的表达,疗效与易善复对照无统计学差异。     

调脂积冲剂对肝纤维化大鼠HA PCⅢ及PDGF的影响

目的:采用复合因素建立大鼠肝纤维化模型,通过观察调脂积冲荆对实验大鼠的透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血小板衍化生长因子(PDGF)、肝组织病理及部分肝功能生化指标的检测,探讨调脂积冲剂防治肝纤维化的有效性、可靠性,为进一步的研发提供理论依据.方法:将48只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分成4组,即空白对照组、调脂积组、易善复组、模型对照组.采用CCl4合并高脂乳剂及酒精等复合因素建立大鼠肝纤维化模型,以易善复作对照,观察肝功能生化指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),血清HA、PCⅢ的含量及肝组织中PDGF含量及病理的改变.结果:模型组各项指标均高于正常组.调脂积冲剂组可减轻肝损伤和纤维化变性程度,显著降低血清中ALT、AST的含量,降低血清中HA、PCⅢ,减少机体对PDGF的释放.结论:调脂积冲剂防治肝纤雏化的作用机制为:降酶、护肝,促进肝功能恢复,降低血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶的含量.抑制细胞外间质中的胶原和蛋白多糖的生成,降低血清中HA、PcⅢ的含量.减少炎性介质的释放,降低肝组织中PDGF的产生.减轻肝细胞变性坏死,抑制汇管区和汇管区周围纤维化的形成.     

银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用。方法采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况。结果空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突。MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1)。结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程。EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成。     

银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短 MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成.     

银杏叶提取物对损伤后中脑多巴胺能神经细胞活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用.方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况.结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突.MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05).MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1).结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程.EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成.