毛冬青苷对高脂血症大鼠血脂的影响及其作用机制

目的：考察毛冬青苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法采用高脂乳剂灌饲方式建立大鼠高脂血症模型,除正常组、模型组外各组预防给药30 d后,测定大鼠血清中总甘油三酯（ TG）、总胆固醇（ TC）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）、载脂蛋白AⅠ（ apoAⅠ）、载脂蛋白B100（ apoB100）和全血黏度、血浆黏度等血液流变学指标。结果毛冬青苷高剂量组能降低高脂血症大鼠TG、TC、LDL-C、apoB100含量（P＜0．01）,升高HDL-C、apoAⅠ含量（P＜0．01）,能有效改善全血黏度（高切、低切）,血浆黏度,红细胞（RBC）压积多项血液流变学指标（P＜0．01）。中剂量组对以上指标改善作用明显（P＜0．05）。低剂量组能改善全血黏度（高切、低切）（P＜0．05）。结论毛冬青苷对实验性高脂血症大鼠的血脂具有一定的调节作用,其降脂的作用机制可能是通过调节载脂蛋白和改善血液流变学来实现的。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素1 3及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。     

柑橘类黄酮诺必擂停对K562裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:观察柑橘类黄酮诺必擂停对K562裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其在抑制肿瘤血管生成方面的作用与机制.方法:构建l(562裸鼠移植瘤模型,25只裸鼠分为模型组、诺必擂停低、中、高剂量组和阳性对照组(n=5).造模24 h后分别给与1%羧甲基纤维素钠溶剂、诺必擂停(12.5,25,50 mg·kg~(-1))和环磷酰胺(20 mg·kg~(-1)),连续给药18 d,处死,取肿瘤称重计算抑瘤率;免疫组化法检测药物对肿瘤组织VEGF表达及MVD的影响;鸡胚绒毛尿囊膜实验测定药物对血管新生的作用.结果:诺必擂停可显著抑制K562裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率达36%～58%,与模型组比较有显著差异(P<0.01);能显著降低肿瘤组织内微血管生成:诺必擂停低、中、高剂量组CD34表达均低于模型组(中、高剂量组分别P<0.05,P<0.01);抑制VEGF的表达:诺必擂停低、中、高剂量组VEGF均低于模型组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);抑制CAM血管新生:2,4 μg作用下CAM微血管数显著低于对照组(P<0.01).结论:诺必擂停可以抑制K562裸鼠移植瘤的生长以及肿瘤血管的生成,其作用机制可能与下调肿瘤组织VEGF的表达有关.     

端侧吻合对大鼠臂丛神经损伤的实验研究

目的：研究端侧吻合技术治疗臂丛神经损伤的可行性,为其临床应用提供实验依据。方法：Wistar大鼠60只,随机分为3组,每组20只,每只右侧神经外膜开窗（0.12cm&#215;0.12cm）,将臂丛后束损伤后的桡神经远断端端侧吻合于外膜开窗的内侧束远端0.15cm部位,左侧不做吻合。分别于术后4、8、12周在麻醉下行电生理、肌纤维截面积、肌肉湿重及运动终板面积的检测。结果：桡神经端侧吻合后,随时间的延长,运动神经诱发电位潜伏期缩短,波幅增高,传导速度加快,肱三头肌肌湿重及肌纤维截面积值逐渐加大;实验侧与对照侧的肱三头肌肌湿重、肌纤维截面积、运动终板的面积比较,具有非常显著性差异（P〈0.01）。结论：端侧吻合能促进臂丛损伤神经再生,并能保护靶肌肉及其运动终板。     

异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响

目的探讨异丁斯特对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠Th2型细胞因子白介素4（interleukin-4,IL-4）、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）的影响。方法Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30mg／kg组及地塞米松（DXM）给药组。用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,并对其中的嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）进行计数;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC—ELISA法检测eotaxin水平。结果HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平。结论异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关。     

大黄酸精氨酸预防大鼠实验性肠粘连抗炎机制的研究

目的研究大黄酸精氨酸预防大鼠实验性肠粘连的作用并探讨其抗炎机制。方法取雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组、模型组、地塞米松组和大黄酸精氨酸低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠(10mg·kg-1),大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射大黄酸精氨酸(7.5,15,30mg·kg-1),连续给药1周。各组于术后第8天取血,ELISA法测定血清IL-1β、IL-4及TNF-α含量,肉眼观察肠粘连的程度并分级;同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,并做病理观察。结果大黄酸精氨酸能显著减轻肠粘连大鼠肠粘连的程度,明显降低肠粘连大鼠IL-1β和TNF-α的表达水平,抑制纤维结缔组织的增生,但对IL-4的表达水平几乎没有影响。结论大黄酸精氨酸可通过抑制炎症因子的过度表达,减轻炎症反应而有效预防术后肠粘连的形成。