“肺病及肠”动物模型建立的探索

目的:探索"肺病及肠"动物模型的最佳造模方案,为正式实验研究"肺病及肠"病理传变规律及机制做好模型复制的准备工作。方法:采用单纯烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,将60只大鼠随机分成空白对照和模型组,观察两组大鼠体重和组织形态学变化。结果:模型组大鼠体重与正常对照组体重比较有差异(P0.05),模型组大鼠肺组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P0.05),模型组大鼠结肠组织炎症发生率较空白对照组比较有差异(P0.05)。结论:在大鼠慢性支气管炎模型的基础上出现了慢性炎症性肠炎的表现。     

CCl4诱导大鼠纤维化肝组织 microRNA 差异表达及其初步分析

目的：探索 microRNA 在四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠纤维化肝组织中的差异表达及其意义。方法采用 microR-NA 高通量测序分析技术检测对照组(n=10)与模型组(n=10)肝脏组织 microRNA 表达,对差异 microRNA 进行靶基因预测,对靶基因进行基因本(GO)分析、pathway 分析。结果对照组与模型组间筛选出37个差异 microRNA,上调29个,下调8个;从microRNA-基因网络图中发现关键上调为 miR-184、miR-10b-5p、miR-199a-3p 等;关键下调为 miR-200b-3p、miR-199a-5p、miR-125b-5p 等。结论模型组 microRNA 表达谱变化明显,肝纤维化的形成与 microRNA 调控细胞增殖、凋亡、细胞周期等有关。     

从伏气温病角度论治慢性盆腔炎理论探讨

<正>慢性盆腔炎是妇科临床常见疾病之一,以下腹隐痛,带下量多,缠绵日久为特征,严重影响女性身心健康。笔者在学习的过程中,发现其病变特征与伏气温病的理论有极其契合的地方,故试从伏气温病的角度对其进行论治,现探讨如下。1伏气温病概述1.1伏气温病的概念根据发病类型,温病被分为伏气温病和新感温病两类。其中伏气温病指的是机体感受邪气后不立即发病,邪气伏藏一段时间后,才☆本文作者王菊、王宝家、曹栀为成都中医药大学博士研究     

阿魏酸钠对人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的调控作用及其信号机制

目的:探讨阿魏酸钠对人皮肤增生性瘢痕成纤维细胞（HSFb）增殖、凋亡的调控作用和信号机制。方法:采用实验研究方法。取第4~6代人皮肤HSFb用于后续实验。将HSFb分别与终质量浓度1、1×10 -1、1×10 -2、1×10 -3、1×10 -4、1×10 -...     

加减三甲散对肝纤维化模型大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响

目的:观察加减三甲散对免疫性肝纤维化大鼠微血管生成和血管活性调节因子表达的影响。方法:采用猪血清腹腔注射复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,造模成功后连续灌胃给药60 d取材,治疗组大鼠给予加减三甲散方灌胃,模型组大鼠予等量生理盐水灌胃。观察比较各组大鼠血清肝纤维化标志物、微血管密度(MVD)、肝组织ET-1、i NOS、v WF含量的差异。结果:治疗组大鼠血清HA、LN、PcⅢ较模型组降低,肝组织微血管密度(MVD)较模型组减少,肝组织ET-1、i NOS、v WFmRNA表达减少,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加减三甲散方可改善肝纤维化模型大鼠血清肝纤维化指标,抑制病理性微血管生成,干预血管活性调节因子表达,从而改善肝脏微循环发挥抗纤维化作用。     

过敏性哮喘大鼠模型结肠和肺组织CCK-8、CGRP、SP及VIP变化观察

目的 观察过敏性哮喘大鼠模型消化系统各组织八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapeptide,CCK-8）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）、P物质（substance P,SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）变化。方法 以1％卵清蛋白复制肺病（过敏性哮喘）大鼠模型,观察其对从胃至直肠整个消化系统的6个主要部位（胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠和直肠）的病理形态和相关调控物质CCK-8、CGRP、SP、VIP的影响。结果 模型大鼠肺和结肠组织病理形态同步改变,而胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠无明显变化。模型大鼠肺组织和结肠组织CCK-8（79 961.4±12 577.9,48 519.5±12 240.7）、CGRP（41 950.1±12 600.1,38 059.8±11 942.4）、SP（88 243.9±32 177.2,47 417.8±16 462.4）、VIP（20 711.4±7 334.6,43 208.1±13 433.8）均出现显著变化（P〈0.05,P〈0.01）,而胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的上述物质无显著变化（P〉0.05）。结论 肺病可影响到结肠,引起结肠组织出现病理改变和相关调控物质（CCK-8、CGRP、SP、VIP）发生改变;而对胃、十二指肠、空肠、回肠和直肠的影响不显著。     

从“主客交”和“络病”论治肝纤维化的理论探讨

吴又可在其著作《温疫论》中提出"主客交"理论,其实质是指机体正气不足时,复感外邪,邪正交固于血脉,难分难解,终致痼疾。结合现代研究,肝纤维化的发生发展与其论述极为相似,故可从"主客交"和"络病"的角度论述肝纤维化的中医辨证治疗。     

TGF-β1与溃疡性结肠炎的相关性研究

目的：通过研究转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达情况,探索TGF-β1在溃疡性结肠炎发病过程中的作用。方法：70只SD大鼠按体重随机分为空白对照组30只和模型组40只,RNBS灌肠法复制大鼠溃疡性结肠炎模型,分别在第8、29、50天每组处死10只大鼠,取结肠组织,采用HE染色,光镜下观察组织形态学的变化,免疫组化测定结肠组织TGF-β1的表达。结果：光镜下模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞萎缩、脱落,组织结构破坏不完整,黏膜上皮炎性细胞浸润,部分可见黏膜表面糜烂、小溃疡形成,纤维结缔组织增生。模型组大鼠结肠组织TGF-β1表达在第8、29、50天均明显高于空白对照组（P〈0.05）。结论：转化生长因子-β1在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起着重要的作用,TGF-β1的表达与疾病的严重程度密切相关。     

加减三甲散对肝纤维化大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的:观察加减三甲散对肝纤维化大鼠肝脏Th17/Treg平衡的调控作用,从免疫学的角度探索其作用机制。方法:选取健康雄性大鼠18只,随机分成正常组、模型组、治疗组(加减三甲散组)。采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型,治疗组以加减三甲散干预,治疗60 d后检测各组大鼠肝纤维化指标、Th17细胞和Treg细胞的相关指标,了解Th17/Treg平衡的变化情况。结果:(1)与正常组比较,模型组大鼠肝纤维化指标LN、Ⅳ-C、PCⅢ、HA明显升高(P0.01);与模型组比较,加减三甲散组LN、PCⅢ、HA显著下降(P0.01或P0.05),Ⅳ-C无明显变化(P0.05)。(2)模型组大鼠RORγt、Foxp3、IL-6,IL-17、IL-10、RORγt/Foxp3、IL-6/IL-10、IL-17/IL-10均较正常组显著升高(P0.01或P0.05),加减三甲散组上述指标均较模型组显著降低(P0.01或P0.05)。结论:加减三甲散可减轻大鼠肝纤维化程度,其可能机制是通过下调肝组织中Th17及Treg细胞数量,使Th17/Treg平衡偏于Treg方向发展,从而有利于肝纤维化的控制及逆转。     

伤寒护阴 温病救阳

在中医学里,伤寒和温病为两种相反性质的外感热病。伤寒的外感病邪为寒邪,故用药常为温药;温病的外感病邪为热邪,故治疗选药多用寒凉。但事实上,由于人体禀赋的差异和病机的变化,治疗伤寒类疾病时常需要顾护阴津;而治疗温病时,也需要注意保存阳气。本文单就理论谈＂伤寒护阴,温病救阳＂的重要性。