降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽的影响

目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备NERD大鼠模型,药物干预14 d后,观察各组大鼠食管组织的病理改变及高敏感性相关信号分子CGRP的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠食管组织上皮细胞间隙增宽,有少量炎性细胞;与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管组织CGRP表达明显降低,且中药组降低更为显著。结论:降逆清热化浊方通过抑制CGRP的表达,下调食管高敏感性,从而对NERD起到治疗作用。     

调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜 Toll样受体4、occludin表达的影响

目的观察调肝理脾法对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肠黏膜屏障Toll样受体(TLR) 4、occludin的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、调肝理脾组、调肝组和理脾组,并用高脂高糖饲料喂养4周诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,观察各组肝脏脂肪变性程度,肝功能变化及肠黏膜紧密连接蛋白occludin、肠道上皮TLR4的表达情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组相比,模型组肝脏呈现脂肪变性;血清ALT、AST水平均显著升高(P值均0. 05),肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达降低,肠道上皮TLR4表达增加。与模型组相比,各治疗组脂肪变性程度均有减轻; occludin的表达均有增加;肠道上皮TLR4表达均有降低。各治疗组中,调肝理脾组脂肪变性程度最轻;血清ALT、AST水平降低更显著,与模型组比较差异均有统计学意义(P值均0. 05); occludin及TLR4的表达量变化更明显。结论调肝理脾法通过上调肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达,降低肠道TLR4的表达,改善肠黏膜屏障功能,且疗效优于单纯使用调肝法或理脾法。     

调肝理脾法对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢及微管相关蛋白轻链3B表达的影响

目的观察调肝理脾法对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及对大鼠肝组织微管相关蛋白轻链3B(LC3B)表达的影响,探讨调肝理脾法治疗NAFLD的作用机制。方法 SD雄性大鼠(清洁级)30只,随机分为对照组、模型组、调肝理脾法组,每组10只。模型组、调肝理脾法组大鼠皆予以高脂饮食,共12周。调肝理脾法组大鼠造模同时给予调肝理脾方2 ml·100 g-1·d-1灌胃(相当于成人剂量的5倍),对照组大鼠给予普通饲料及等量生理盐水灌胃。第12周末处死动物,采集血液、肝脏标本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,并通过HE染色观察肝脏脂肪变性情况,免疫组化法检测LC3B在肝脏组织中表达的变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;等级资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验。结果 HE染色提示模型组大鼠肝细胞脂肪变性程度和炎症活动度计分与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.001);调肝理脾法组脂肪变性程度和炎症活动度计分明显减轻,与模型组相比差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C的水平均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.001)。与模型组比较,除HDL-C外,调肝理脾法组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C的水平均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织LC3B表达水平略增高,差异无统计学意义(χ2=1.250,P>0.05);与模型组比较,调肝理脾法组肝组织LC3B表达水平明显增高,差异有统计学意义(χ2=5.051,P<0.05)。结论调肝理脾法对实验性SD雄性NAFLD大鼠肝功能、血脂等有较好的改善作用,其作用机制可能与升高SD雄性大鼠肝组织内的自噬水平有关。     

解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用

目的观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响。方法将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显。结论解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

肠易激综合征中医外治法研究概况

肠易激综合征(irritable bowel syndrome , IBS )是以腹痛、腹部不适,伴排便习惯及大便性状改变为主要临床症状的慢性功能性肠病,部分患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁等神经精神症状。该病的发病机制目前尚未明确[1-4],多认为与肠黏膜屏障及肠道动力异常、内脏感知异常、肠道菌群失衡及精神心理障碍等因素有关,是多种因素和机制共同作用的结果。     

危北海——中西医结合消化病学的开拓者

<正>危北海国家级名老中医学术继承指导老师,国家中医药管理局中医传承博士后指导老师,首都国医名师,享受国务院特殊津贴,国家有突出贡献专家。1955年半业于解放军第三军医大学,1959年参加北京第一届西学中班。主要从事消化疾病的中西医结合基础与临床研究、中医脾胃学说的理论研究工作。曾参加和承     

非酒精性脂肪肝中医患者报告结局量表的性能测评研究

目的按国际患者报告结局(Patient reported outcomes,PRO)量表研制规范,从信度、效度两方面评价非酒精性脂肪肝(NAFLD)中医PRO量表的科学性能。方法临床纳入200例NAFLD患者,发放NAFLD中医PRO量表,并汇总数据结果。分别通过克朗巴赫系数(cronbach's alpha)法、分半信度法来考核量表的内部一致性信度和分半信度,从而评价量表的信度;分别通过相关系数法、因子分析法来考核量表的内容效度和结构效度,从而评价量表的效度。结果回收量表198份,回收率99%。NAFLD中医PRO量表整体Cronbach'sα系数为0.903,生理、心理、治疗三大领域分别为0.862、0.682、0.617,均大于0.6,具备合格的内部一致性信度;量表整体的分半信度系数(Spearman-Brown系数)为0.864,大于0.6,生理、心理、治疗三领域分别为0.862、0.659、0.497,除治疗领域外均具备合格的分半信度;量表所有条目及领域的Spearman系数均大于0.2,且P<0.01,表明量表具有良好的内容效度;因子分析结果显示能被公因子解释的变量达到61.858%,超过一半,表明量表结构效度良好。结论 NAFLD中医PRO量表具有较为良好的信度和效度,具备一定的可靠性和实效性,可应用于中医治疗NAFLD研究的临床疗效评价。     

危北海教授从“虚、气、火、瘀”病因辨治胃食管反流病的临床经验

危北海教授是全国名中医、国家中医药管理局首届中医药传承博士后合作导师、第二、三、四批全国老中医药专家学术经验继承指导老师,国家中医药管理局与北京市中医局名老中医传承工作室指导老师,首都国医名师。危北海教授认为“虚”、“气”、“火”、“瘀”病因在胃食管反流病的发病与病机变化中起着重要的作用,并从“虚”、“气”、“火”、“瘀”辨证治疗胃食管反流病取得了良好的临床疗效。本文将危北海教授从“虚”、“气”、“火”、“瘀”病因辨治胃食管反流病的临床经验介绍如下。     

调肝理脾补肾固肠法治疗腹泻型肠易激综合征疗效观察

目的探讨调肝理脾补肾固肠法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效。方法将162例肝郁脾虚证IBS-D患者随机分为观察组和对照组,并分别用调肝理脾补肾固肠法和曲美布汀治疗,疗程4周,随访4周。观察主要临床症状,包括腹泻次数、大便性状、腹痛、腹胀等积分、中医证候积分、BSS评分系统积分及总体疗效。结果治疗4周后,观察组IBS-D患者的腹泻次数、大便性状、腹痛、腹胀等主要临床症状计分明显下降,差异有统计学意义(P0.01),且优于对照组(P0.01)。治疗4周观察组中医证候积分较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.01),且优于对照组(P0.01)。治疗4周后观察组腹痛日数、腹痛程度、排便满意度、生活干扰积分均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.01),且优于对照组(P0.01)。观察组、对照组总有效率分别为95.1%和76.5%,2组间差异有统计学意义(P0.01)。结论调肝理脾补肾固肠法治疗IBS-D具有良好的临床疗效。