肾脑复元汤治疗缺血性中风临床疗效及对血液流变学的影响

目的:观察肾脑复元汤治疗缺血性中风的临床疗效,并探讨其对血液流变学的影响。方法:将符合本研究诊断及纳入标准的96例患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予西医常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上口服肾脑复元汤,分别于治疗前、治疗2,4周后观察两组患者临床神经功能缺损程度评分(CSS),日常生活活动能力量表评分(ADL),中医证候积分及血液流变学参数,评估临床疗效。结果:治疗2,4周后,治疗组CSS评分、中医证候积分、血液流变学参数均显著优于对照组(P0.01);治疗2周后治疗组ADL评分升高,且明显高于对照组(P0.05),治疗4周后治疗组ADL评分显著高于对照组(P0.01)。治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.01)。两组患者治疗前安全性指标与治疗后比较均无统计学差异。结论:肾脑复元汤能显著改善缺血性中风患者神经功能,增强生活自理能力,提高临床疗效,同时降低血液黏度,增加血液流动性,且安全性高。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子表达的影响

目的探究肾脑复元汤(SFD)联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植对缺血性脑卒中的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备脑缺血再灌注大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、SFD组(11.6g/kg)、h UC-MSCs组、联合组(SFD+h UC-MSCs),各组根据处死时间随机分为造模4、8、15 d 3个时相组;采用神经功能缺损评分量表评估各组大鼠神经功能改变,HE染色观察海马区脑组织病理改变,免疫组化和Werstern blotting分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果与模型组比较,SFD组、h UC-MSCs组和联合组海马区神经细胞坏死均明显减轻,SFD组(第8、15天)、h UC-MSCs组及联合组(第4、8、15天)神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.01、0.05)。与SFD组和h UC-MSCs组比较,联合组第8、15天时神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.05)。结论 SFD联合h UC-MSCs移植能显著改善脑缺血后大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与促进脑缺血后神经营养因子BDNF和b FGF表达有关。     

载药微球与空白微球联合表阿霉素治疗肝细胞癌的临床对比研究

目的探讨并对比在经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)中使用载药微球或空白微球联合表阿霉素治疗肝细胞癌的临床效果和安全性。方法对50例经临床确诊分期为BCLC-A/B期的肝细胞癌患者,随机分成两组A、B,每组25人。分别行TACE,其中A组使用Hepasphere载药微球进行栓塞,B组使用相同粒径的Embosphere空白微球进行栓塞。两组均采用改良实体瘤疗效评价标准(mRECIST)评价疗效,并比较患者治疗前后肝功能及甲胎蛋白变化,观察并记录术后不良反应、并发症的发生情况。结果两组共50例患者均顺利接受TACE,技术成功率为100%。两组分别随访6个月,根据mRECIST标准,A组:3个月疾病缓解率CR+PR为92%, 6个月CR+PR为88%。B组:3个月疾病缓解率CR+PR为84%,6个月CR+PR为80%。术后3个月复查患者肝功能情况,两组患者肝功能与术前差异均无统计学意义,所有患者均未出现肝脓肿、肿瘤破裂、消化道出血、胆囊炎、胆汁漏并发感染等严重并发症。结论对BCLC-A/B期肝细胞癌患者,应用载药微球相比空白微球进行TACE治疗近期临床效果和安全性都更有优势,远期疗效尚待进一步观察。     

柔肝通络汤对MCAO大鼠自噬蛋白Beclin1及LC3表达的影响

目的 从细胞自噬的角度探讨柔肝通络汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及柔肝通络汤组。空白组不予处理，假手术组及模型组予蒸馏水灌胃，柔肝通络汤组柔肝通络汤灌胃，均预处理1周。末次灌胃30min后，建立脑缺血再灌注模型。按再灌注3、6、12、24h时间点进行大鼠神经功能缺损评分并取脑，进行神经功能评分、TTC染色、HE染色、免疫组化法检测Beclin1、LC3蛋白的表达。结果 与空白组及假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),模型组与柔肝通络汤组均可见面积不等的梗死灶(P<0.01);模型组大鼠梗死侧脑组织细胞形态变性、坏死，出现噬神经细胞现象，且随时间增长而加重，Beclin1及LC3表达升高(P<0.01)。与模型组比较，柔肝通络汤组神经功能缺损评分下降(P<0.05),梗死面积有所减小，差异有统计学意义(P<0.05)。且柔肝通络汤组各亚组较模型组细胞形态损伤明显减轻，Beclin1及LC3表达均降低(P<0.01)。结论 柔肝通络汤能改善大鼠神经功能缺损，缩小脑梗死灶，...     

藤梨根中乌苏烷三萜化合物A对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响

目的:从赣南藤梨根中提取分离得到乌苏烷三萜化合物A(2β,3β,23-三羟基~(-1)2-烯-28-乌苏酸,ursolic compound A),研究其对人宫颈癌He La细胞株的增殖抑制作用。方法:应用E-MEM培养基建立宫颈癌He La细胞体外培养体系,将4种不同浓度(0.5,1.0,2.0,4.0μmol·L~(-1))的ursolic compound A作用后的宫颈癌细胞(每孔含2 000细胞)在96孔细胞培养板上培养24,48 h;细胞活力采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测,乳酸脱氢酶(LDH)活性用噻唑蓝(MTT)法测定,肿瘤细胞增殖情况采用免疫比色法检测。结果:与对照组相比,用0.5~4.0μmol·L~(-1)ursolic compound A处理过的He La细胞,其乳酸脱氢酶释放率随着剂量增大和时间延长而增加(P0.05,P0.01);CCK-8和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测结果表明,化合物A比对照药物抗宫颈癌活性相对较强,作用效果呈浓度与时间依赖性,宫颈癌细胞的活性也相应不断下降,同时该化合物对宫颈癌细胞株的增殖抑制作用也较明显(P0.05,P0.01)。结论:Ursolic compound A对HeLa细胞增殖有一定抑制作用。     

牵正止痛汤治疗原发性三叉神经痛的临床观察

目的：研究牵正止痛汤对原发性三叉神经痛（瘀血阻络证）的临床疗效。方法：纳入52例患者,随机等分为两组,对照组口服卡马西平片,治疗组口服牵正止痛汤。观察比较2组临床疗效。结果：两组治疗前后三叉神经痛积分差异无统计学意义（ P＞0.05）;治疗组临床疗效总有效率为88.5％,对照组为84.6％,2组差异无统计学意义（ P＞0.05）,表明两组临床疗效相当;两组安全性比较差异有统计学意义（ P﹤0.05）,表明治疗组安全性优于对照组。结果：原发性三叉神经痛采用牵正止痛汤治疗安全有效,具有临床推广价值。     

植物源核转录因子-κB抑制剂研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)控制500个以上基因的表达,是炎症、细胞增殖与凋亡的下游调节中心,其在人类健康的诸多方面(包括先天与后天性免疫的发生与发展)起着重要的作用。NF-κB的降解与许多疾病如癌症、慢性炎症有关。尽管有大量文献报道了源自天然或人工合成的NF-κB抑制剂,然而这些调节子并不能充分地针对治疗目的,因此寻找有医疗用途、副作用小、高效、特异的NF-κB抑制剂仍然是当前研究的重点。来源于植物的天然产物及其衍生物主要有酚类、萜类、生物碱类、木脂素类等物质,近年来有越来越多的新化合物被分离与鉴定,并具有良好的药用价值。开发治疗癌症和免疫失调等与NF-κB相关疾病的有效、安全的药物,植物源天然产物是具有前景的先导化合物来源。针对近年来出现的植物源NF-κB抑制剂进行简要的概述。     

肾脑复元汤对MCAO大鼠炎症因子及神经营养因子表达的影响

目的:探究肾脑复元汤的脑保护作用及其机制。方法:120只大鼠随机分为假手术组,大脑中动脉梗死模型组,肾脑复元汤23.2g/kg、11.6g/kg、5.8g/kg组,各组再根据处死时间分为3天、7天、14天三个时相组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10及神经营养因子NGF及GDNF表达。结果:1肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天神经功能评分为(6.0±1.7)、(4.4±1.7),肾脑复元汤23.2g/kg组为(5.9±1.4)、(4.1±1.6),均较模型组(8.8±1.9)、(7.0±2.1)显著降低;2肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-1β表达为(148.3±10.0)、(100.2±8.1)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(148.0±9.9)、(100.1±8.4)ng/L,均较模型组(159.7±9.9)、(110.3±10.3)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-6表达为(124.7±7.2)、(102.6±7.4)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(123.1±8.6)、(101.8±7.8)ng/L,均较模型组(133.6±8.8)、(111.3±8.2)ng/L降低;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天IL-10表达为(72.43±3.49)、(66.13±5.03)ng/L,肾脑复元汤23.2g/kg组为(74.01±3.29)、(67.54±4.13)ng/L,均较模型组(57.33±3.17)、(50.71±4.56)ng/L明显升高;3肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3天NGF表达为(0.24±0.02),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.24±0.03),均较模型组(0.19±0.02)明显升高;肾脑复元汤11.6g/kg组在脑缺血后3、7天GDNF表达为(0.25±0.02)、(0.23±0.03),肾脑复元汤23.2g/kg组为(0.25±0.03)、(0.24±0.04),均较模型组(0.18±0.03)、(0.17±0.01)明显升高。结论:肾脑复元汤可以明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能,其机制可能是通过抑制缺血区炎症反应并促进内源性神经营养因子NGF及GDNF的表达。     

滋肾活血方对2-VO模型大鼠海马CA1区线粒体自噬的调节及神经元再生的影响

目的 探讨滋肾活血方通过调节线粒体自噬促进双侧颈总动脉永久性结扎（2-VO）模型大鼠海马CA1区神经元新生的作用机制。方法 2-VO法建立血管性痴呆大鼠模型，随机将60只SD大鼠分为假手术组、2-VO模型组、盐酸多奈哌齐组、滋肾活血方低、中、高剂量组（8.9、17.8、35.6 g·kg^-1）。Morris水迷宫实验检测各组逃避潜伏期、跨越平台次数；透射电镜观察海马CA1区线粒体自噬情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马CA1区PTEN诱导激酶1（Pink1）、帕金蛋白（Parkin） mRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马CA1区线粒体自噬信号通路相关蛋白Parkin、抗增殖蛋白2（PHB2）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、动力学相关蛋白1（Drp1）蛋白的表达；Brdu法检测CA1区神经元再生情况。结果 与假手术组比较，2-VO模型组大鼠学习、空间记忆能力明显下降（P<0.05），海马CA1区见线粒体结构受损，自噬溶酶体形成，Parkin、Pink1 mRNA及Parkin、PHB2、Drp1蛋白明显上调（P<0.05），Mfn2蛋白表达量明显降低（P<0.05），海马CA1区神经元新生明显减少（P<0.05）。与模型组比较，滋肾活血方干预后可明显提高2-VO模型大鼠的学习、空间记忆能力（P<0.05），增加海马CA1区自噬小体数量并改善线粒体结构，进一步上调海马CA1区Parkin、Pink1 mRNA及Parkin、PHB2、Drp1蛋白表达（P<0.05，P<0.01），下调Mfn2蛋白表达（P<0.05，P<0.01），增加海马CA1区神经元新生数量（P<0.05，P<0.01）。结论 滋肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元新生的促进作用与Pink1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬有关。