老年痴呆症中西医药治疗的研究(综述)

随着人类社会年龄结构老龄化,老年痴呆症发病率日趋上升,已成为威胁人类健康最严重的疾病之一。因此,寻求治疗老年痴呆症更有效的方法与药物,已成为医药领域研究的一项热点课题。本文就老年痴呆症的发病机制及治疗,从中西医药两个角度进行综述,认为要多重角度进行更深入地研究,归纳和总结,完善各种措施,改善痴呆症状,延缓机体衰老,提高老年痴呆患者的生活质量。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠mTOR信号通路的影响

目的 观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠转移率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达的影响.方法 建立裸鼠肠癌模型,随机分为模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾消癌方(全方)组、雷帕霉素组,每组10只.干预4周,观察裸鼠转移率,检测肿瘤组织mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、核糖体S...     

我社区卫生服务中心口服抗高血压药应用分析

目的了解我社区卫生服务中心抗高血压药的应用情况,为促进临床合理用药提供参考。方法采用金额排序法和频度分析法,利用Excel表格对应用品种、用药金额、用药频度及限定日费用等指标进行统计分析。结果我卫生服务中心用药金额排序前三位的种类：2009年依次是CCB、ACEI和中成药降压制剂,三者总和为78.70%;2010年是CCB、ARB和ACEI,三者总和为80.90%。用药频度排序在前三位的药：2009年是苯磺酸氨氯地平片、降压避风片和硝苯地平缓释片;2010年是苯磺酸氨氯地平片、硝苯地平缓释片和替米沙坦片。结论我社区卫生服务中心抗高血压药物使用基本合理,且从短效制剂用药向长效制剂用药方向发展,符合抗高血压用药原则。     

曾普华教授基于“癌毒驱动-态靶同调”辨治肿瘤恶液质

总结曾普华教授从“癌毒驱动-态靶同调”辨治肿瘤恶液质的临证经验。曾普华教授认为癌毒驱动、因癌致虚、损正伤形是肿瘤恶液质的核心病机,尝试建立了肿瘤恶液质的态靶同调体系。肿瘤恶液质以虚态为主,癌毒是核心病靶,炎性细胞因子和白蛋白、血红蛋白等指标可为标靶,纳差、腹胀、消瘦等为症靶。临证治疗要紧扣核心病机,强调态靶结合,从宏观调正虚之态势,微观打癌毒之病靶,以扶正培本为基本治则,同时注重抗癌解毒、化瘀散结等以泻实祛滞,邪气衰则正气渐复。     

桑叶药材水浸出物和指标成份的含量测定研究

目的研究桑叶药材的质量,通过药材提取物(流膏、干膏和浸出物)和指标成份含量的测定以及药材的薄层鉴别,从定量角度来研究药材质量。方法主要采用高效液相色谱法,十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,甲醇-乙腈-醋酸-水(15:10:2.6:72.4)为流动相,检测波长为358nm,流速1mL/min,柱温30℃。结果不同产地5批桑叶原药材、流浸膏和干膏各样品之间的芦丁含量具有明显的差异,即便是同一产地不同批号的样品芦丁含量也存在很大的差别。其原药材、流浸膏和干膏芦丁含量的大小次序是一致的,广西090901的含量最高分别是0.30%、0.124%和0.048%,湖北2最低分别是0.11%、0.095%和0.035%。浸出物的含量测定亦有差异,但均符合标准。水分测定几乎无差异符合规定。结论通过对桑叶药材浸出物和指标成份的含量测定,可从定量的角度更好地对药材质量进行控制。     

曾普华教授从"肺脾同病"救治重型新型冠状病毒肺炎的经验

新型冠状病毒肺炎(以下简称新冠肺炎)归属于中医学"疫病"范畴。曾普华教授认为重型新冠肺炎的主要病机为疫毒闭肺、湿困中焦、痰湿内蕴,肺脾同病,宜从肺脾论治,治以宣肺、祛湿、排毒、健脾、益气。临床治疗期予麻杏苡甘汤、射干麻黄汤、达原饮合四君子汤加减,以宣肺排毒、健脾祛湿、泻肺平喘、止咳化痰、开达膜原;恢复期予六君子汤合沙参麦冬汤加减,以补肺健脾、益气养阴。提高了重型新冠肺炎患者救治成功率。     

基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的m RNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、m TOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。     

健脾消癌方对结肠癌HCT116细胞迁移、侵袭的影响研究

目的:研究健脾消癌方含药血清对HCT116细胞迁移、侵袭的影响,并初步探讨其机制。方法:10%、15%、20%的健脾消癌方含药血清处理HCT116细胞,划痕实验、Transwell侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blot检测细胞内基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:处理24 h、48 h,与相同浓度鼠血清对照组相比,10%、15%、20%的含药血清组划痕距离均增宽(P<0.05,P<0.01);与相同浓度鼠血清对照组相比,10%、15%、20%的含药血清组的迁移抑制率及侵袭抑制率均明显增大(P<0.05),均与浓度正相关。与15%的鼠血清对照组比较,15%的含药血清组MMP-2、MMP-9蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:健脾消癌方抗复发转移机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9蛋白表达,从而抑制HCT116细胞迁移、侵袭。