甲亢患者心肌酶谱的临床分析

目的探讨甲亢时血清心肌酶谱的变化,客观评价甲亢病情及继发心脏损害的危险性。方法对36例甲亢患者及35名健康者的血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)等心肌酶谱项目进行检测,并作对照分析。结果甲亢患者心肌酶谱各项检测指标明显异常,与对照组有显著性差异(P<0.01),甲状腺激素的升高与心肌酶谱多项指标升高呈正相关。结论甲亢患者心肌酶谱显著异常,对心肌酶谱检测有助于判断甲亢病情及心脏受累程度。     

rd小鼠遗传性视网膜变性中内质网应激蛋白的激活

目的 探讨rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中内质网应激反应蛋白的表达变化.方法 实验研究.取出生后8、10、12、14、24 d的rd小鼠和同年龄段的正常对照C3B小鼠.免疫印迹法检验视网膜中GRP78/BiP、半胱天冬酶-12酶原(procaspase-12)和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白表达变化.免疫荧光染色共聚焦显微镜观测GRP78/BiP、caspase-12、p-PERK和p-eIF2a的表达部位及表达量的变化.用SPSS单因素方差分析对数据进行统计学分析,以P＜0.01为差异有统计学意义.结果 伴随rd小鼠遗传性视网膜变性过程免疫印迹结果显示GRP78/Bip、半胱天冬酶-12酶原和活性caspase-12、p-PERK、p-eIF2a蛋白的表达上调,与正常对照组之间的差异具有统计学意义(F=65.82,55.76,152.29,50.54,20.91;P＜0.05);免疫荧光染色结果显示GRP78/Bip、easpase-12、p-PERK和p-eIF2a主要表达于视网膜光感受器细胞的内节和光感受器细胞核中.结论 在rd小鼠遗传性视网膜变性光感受器细胞变性凋亡中,内质网应激反应蛋白的激活对于光感受器细胞的凋亡具有重要作用.应用内质网应激反应调节剂可能对此类疾病起到有效治疗作甩.     

视网膜小胶质细胞活化模型的建立

目的: 建立视网膜小胶质细胞培养、纯化和鉴定的方法,以观察视网膜小胶质细胞活化后的形态和功能变化,探讨活化的小胶质细胞在糖尿病视网膜病变时的可能作用. 方法: 以细菌内毒素脂多糖(LPS)活化小胶质细胞,通过免疫细胞化学及con-focal显微镜技术、流式细胞术、MTT、ELISA等方法观察视网膜小胶质细胞形态、数量和功能的变化. 结果: 视网膜小胶质细胞纯度在96%以上,LPS激活的小胶质细胞发生形态改变,CD11b表达上调,释放细胞因子TNF-α,而细胞数量无明显改变. 结论: 从细胞免疫表型、纯度、形态学和分泌功能等方面都证明,本方法是一种稳定、高效的小胶质细胞分离纯化方法.     

丙二醛及D-二聚体水平在脑梗塞时的变化

为探讨急性脑梗塞时患者体内 脂质过氧化及纤溶状况，以指导临床诊疗。用硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附双抗体夹心法分别测定了患者丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 及 Ｄ 二聚体（ Ｄ ｄｉｍ ｅｒ） 水平，结果在急性脑梗塞时 Ｍ Ｄ Ａ 为（７１ ±１ ．４）ｎｍ ｏｌ／ Ｌ，较正常人（６ ．０±１ ．３）ｎ ｍｏｌ／ Ｌ 明显地升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｄ ｄｉｍｅｒ 在急性脑梗塞时为（１ ．７２ ±０ ．９８） ｍ ｇ／ Ｌ 较正常人（０ ．２６ ±０ ．１３） ｍｇ／ Ｌ 也明显地升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。提示脑梗塞时机体内存在脂质过氧化及纤溶活性的增强，适当予以抗氧化及溶栓治疗是降低病人死亡率，提高治愈率的一项有效措施。     

利用代谢组学技术研究HDP的肝毒性机制

目的 研究HDP对大鼠肝毒性的可能机制。     

老年华人212只尸体解剖眼黄斑区组织病理改变

目的 从组织病理学角度了解和分析老年华人黄斑部病变，探讨老年人视力障碍的原因。 方法 108例平均年龄为78.4岁的老年华人系列尸体解剖所得的212只眼球，取黄斑区全层眼球壁组织，作常规组织病理学检查。 结果 212只眼中36.3%有硬性玻璃膜疣，19.3%有软性玻璃膜疣，都伴有视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)萎缩；5.7%有RPE渗出性脱离，视网膜或RPE下新生血管膜形成，伴明显RPE萎缩、感光细胞数量明显减少；3.2%有后巩膜葡萄肿，巩膜、脉络膜变薄，色素上皮萎缩，感光细胞数量明显减少，平均眼轴长度29.5 mm；2.4%有白内障手术后的黄斑囊样水肿。 结论 老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)为本组老年华人尸体解剖眼黄斑区的主要病理改变，其次为病理性近视黄斑变性和老年性白内障术后黄斑囊样水肿。(中华眼底病杂志,2000,16:233-235)     

介绍一种血糖试剂的配法

柠檬酸30g,硫脲1.5g,乙二醇约800ml,依次加温至56℃溶解待凉,加入邻甲苯胺30ml,乙二醇补足至1L,混匀后倾入棕色瓶内,放阴凉处3个月内无变化。改进后的邻甲苯胺试剂,与我科的进口生化仪酶动力学同时测定30份标本,结果邻     

大鼠眼铁质沉着症早期光感受器的细胞凋亡

目的 验证光感受器的细胞凋亡是否为实验性大鼠眼铁质沉着症视网膜损伤的机制之一。方法 5mg的消毒纯铁（99．98％）颗粒经显微手术植入32只实验组大鼠眼的玻璃体腔，体积相近的普通光学玻璃颗粒植入10只对照组大鼠眼的玻璃体腔作对照。术后1到15d的不同时间摘除眼球。用凋亡原位染色法（TdT-mediated,dUTP-biotin nick-end labeling,TUNEL)观察受损视网膜神经元细胞核的改变；电泳观察视网膜细胞核DNA核小体间降解所产生的阶梯状条带。结果 实验组大鼠术后2d起在视网膜外颗粒层观察到TUNEL阳性细胞核，其数目随观察时间延长而增加，术后15d，外颗粒层仅有散在的正常细胞核残留；视网膜DNA琼脂凝胶电泳观察到典型的阶梯条带。对照组大鼠则未见上述改变。结论 光感受器细胞凋亡是实验性大鼠眼铁质沉着症早期视网膜损伤的机制之一。