周华临证应用全虫粉、蜈蚣粉、鹿角粉经验

该文着重介绍周华老师运用全虫粉、蜈蚣粉、鹿角粉治疗冠心病心绞痛的经验,认为胸痹的主要病机为各种原因引起的心脉痹阻,临床表现为本虚标实;将冠心病心绞痛分为5个证型进行辨证论治。     

心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法：60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶（succinodehydrogenase,SDH）值以及血流动力学参数。结果：与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论：心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为：增加心肌Na＋-K＋ATP酶及Ca2＋-Mg2＋ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

三种温阳法对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察益气温阳法、温肾阳法与温心阳法对冠脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心功能及心室重构的影响。方法：通过冠脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型,50只造模成功大鼠随机分为温心阳法组、温肾阳法组、益气温阳法组、模型组以及假手术组5组,每组各10只。各药物组予相应药物灌胃8周。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清脑钠肽（BNP）水平,记录血流动力学变化,计算左室重量指数（LVMI）;HE染色光镜下、透射电镜下分别观察心肌细胞病理形态结构及超微结构。结果：各治疗组大鼠BNP水平均较模型组显著下降（P〈0.01）,益气温阳法组及温肾阳法组治疗后血清BNP水平低于温心阳法组（P〈0.05）;益气温阳法组和温肾阳法组左室收缩压（LVSP）均高于温心阳法组（P〈0.01）;益气温阳法组降低左室舒张末压（LVEDP）疗效优于温心阳法组（P〈0.05）,与温肾阳法组差异无统计学意义;温肾阳法组＋dp/dtmax高于温心阳法组（P〈0.05）,与益气温阳法组差异无统计学意义;益气温阳法组及温肾阳法组-dp/dtmax高于模型组（P〈0.05）,低于假手术组（P〈0.05）;益气温阳法组、温肾阳法组大鼠LVMI低于温心阳法组（P〈0.01）;三组均可改善心衰大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构,益气温阳法组及温肾阳法组较温心阳法组更佳。结论：益气温阳法、温肾阳法及温心阳法均可改善心梗后心力衰竭大鼠模型心脏功能,其作用机制是通过改善心肌细胞病理形态结构及超微结构,干预心室重构;温肾阳法及益气温阳法疗效更佳,提示温肾助阳是中医药治疗心力衰竭的基本大法。     

健脾益肾、通络蠲湿法治疗慢性肾小球肾炎

正慢性肾小球肾炎是由多种病因引起的以肾脏病变为主的临床证候群,以蛋白尿、水肿和高血压为主要表现。目前,本病治疗首选糖皮质激素,但有激素抵抗可能,且存在不良反应。中医药在改善症状和提高患者生活质量方面有优势。健脾益肾、通络蠲湿法是叶进教授从脾统四脏、肾病治脾和脾肾同治的思想出发,针对慢性肾小球肾炎现代临床特点而设计的治疗大法。笔者试从理论基础、病机变化出发,对其分析探讨如下。1理论溯源脾主运化,肾主封藏,脾肾两脏发病多以虚证为主,补脾肾是历代医家治疗虚证的主要方法。     

补心方对慢性心衰大鼠脑钠肽、肌钙蛋白I及高能磷酸盐的影响

研究补心方对心梗后心衰大鼠心肌脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(troponin I,TNI)与高能磷酸盐水平的影响.方法:大鼠60只,经结扎冠状动脉前降支中上1/3部,制作急性心肌梗死(AMI)模型,手术成功2周后,将存活动物随机分为补心方高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周(曲美他嗪混悬液1.0 mg·kg-1·d-1 ig;补心方高、中、低剂量组依次为15.6,7.8,3.9g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测药物干预前后静脉血中BNP及TNI水平,高压液相色谱法检测高能磷酸盐含量.结果:对BNP与TNI的影响:治疗前,与假手术组相比,模型组及余各组大鼠BNP,TNI水平显著升高(P＜0.01);补心方干预后,与模型组比较,中药各组大鼠BNP,TNI含量显著下降(P＜0.01).对高能磷酸盐的影响:与假手术组比较,模型组大鼠ATP含量明显降低(P＜0.01).补心方干预后,高剂量组及低剂量组ATP含量均升高(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补心方可显著降低心衰大鼠心肌BNP及TNI含量,减轻心肌损伤,改善能量代谢,从而改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发展.     

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

周华应用心肾同治法治疗慢性心力衰竭经验

介绍周华应用心肾同治法治疗慢性心力衰竭经验。认为本病由心阳虚衰日久、肾阳不足所致,属心病及肾,经验方为心肾同治方。举验案1则。     

基于P38MAPK通路的复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34~+细胞凋亡的影响

目的基于P38MAPK途径探讨复方参鹿颗粒含药血清对TNF-α诱导的正常骨髓CD34+细胞凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白组和复方参鹿颗粒低、中、高剂量组,分别制备空白血清和不同浓度的含药血清。收集并分离8例正常的骨髓单个核细胞(BMMC),分别加入空白血清和10%不同浓度含药血清,与20 ng/ml人重组TNF-α共同培养。流式细胞术检测CD34~+细胞凋亡率,Western blot检测骨髓单个核细胞P38、p-P38、P53、p-P53、Bcl-xl、Bcl-2蛋白表达,荧光定量PCR检测P38、P53、Bcl-xl、Bcl-2mRNA表达。结果与空白组相比,复方参鹿颗粒中、高剂量组CD34~+细胞凋亡率以及p-P38、p-P53蛋白表达显著下降,Bcl-xl蛋白和mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论复方参鹿颗粒含药血清可有效抑制TNF-α诱导的正常骨髓CD34~+细胞凋亡,下调p-P38和p-P53蛋白表达,上调Bcl-xl表达。其机制可能与P38MAPK通路介导的凋亡途径有关。