针灸对糖尿病大鼠血清SOD及MDA的影响及其比较观察

将４０只造模成功的糖尿病大鼠随机分为针刺组、艾灸组、针加灸组及空白对照组，结果治疗组均能显著地提高糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和降低丙二醛（ＭＤＡ）的含量（Ｐ＜０．０１），其中以针加灸组效果最佳（Ｐ＜０．０１），提示针灸共同使用能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤，而防止衰老。     

预电针调节胆碱能神经相关蛋白对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响

目的观察预电针对AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症的影响。方法30只SD大鼠分成正常组、模型组、预电针组,每组10只。正常组不做干预,模型组、预电针组每日腹腔注射D半乳糖溶液制备AD样大鼠模型,预电针组另予以针刺百会、足三里穴,接HANS-200A韩式电针仪,连续波,电流1 mA,频率50 Hz,1次/d,20 min/次,连续治疗8 w,造模与治疗同步。实验结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学,免疫荧光法检测海马小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba)-1的表达,免疫组织化学法检测海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达,Western印迹法检测大鼠海马组织α7烟碱受体(α7nAChR)、Iba-1的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果与正常组相比,模型组α7nAChR、ChAT表达显著降低(P<0.01),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,预电针组α7nAChR、ChAT表达显著增多(P<0.05),Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论预电针能改善AD样大鼠学习记忆能力及脑内炎症反应,其机制可能与预电针调节胆碱能神经相关蛋白有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只，随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组，每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型，神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准；分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后，缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）；电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1，对脑组织产生炎性损伤；电针治疗可减少ICAM-1的表达，从而发挥脑保护作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型，分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．01），IGF-1阳性表达数目少量增加，胞浆染色呈轻-中度阳性（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．05），电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少，IGF-1的阳性表达数目增加，胞浆染色呈中-强阳性（电针组与模型组比较，P〈0．01）。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数，增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用，可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。     

悬灸对小鼠巨噬细胞杀菌作用和炎症因子表达的影响

目的观察悬灸对巨噬细胞的杀菌效果和炎症因子表达水平的影响,为悬灸法应用于感染性疾病提供实验依据。方法采用腹腔注射大肠杆菌造成腹腔急性感染时的巨噬细胞细菌吞噬模型,用艾条对小鼠关元穴悬灸,结束后用平板计数检测悬灸后腹腔巨噬细胞胞内细菌的存活率,同时对细胞内炎性细胞因子的表达量进行荧光定量RTPCR分析。结果悬灸可以显著地促进巨噬细胞对细菌的杀死与清除,其作用随着艾灸时间的延长而增强;另一方面,悬灸可引起部分促炎细胞因子表达量的下调,减轻机体炎症反应。结论悬灸可以通过温热刺激招募和刺激细胞引起巨噬细胞依赖性的抗感染、抗炎作用。