阿胶有效组分对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的：研究阿胶有效组分A、B对放射损伤小鼠造血系统的保护作用机制。方法：小鼠3.5Gy ^137Se全身辐射造模,每日给药A（1.0g/kg和2.0g/kg）和B（0.8g/kg和1.6g/kg）,d25处死动物。检测小鼠骨髓和脾造血干/祖细胞集落红系暴增式集落形成单位（BFU-E）、红系集落形成单位（CFU-E）、粒细胞巨噬细胞集落生成单位（CFU-GM）、脾表面结节数量,荧光酶标仪检测骨髓细胞活性氧（ROS）含量,Elisa测定小鼠外周血粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-6、红细胞生成素（EPO）、IFN-γ、β型转化生长因子（TGF-β）和血清及肝组织匀浆内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）含量。结果：A、B组分能促进射线损伤小鼠外周血白细胞和红细胞的升高,保护骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E、CFU-E、CFU-GM,增加脾表面集落形成单位（CFU-S）数量和血清中GM-CSF、IL-6含量,降低骨髓细胞内ROS含量,提高血清内SOD、GSH-Px和肝脏内SOD含量。结论：从体外模拟人胃、肠的消化系统能够分离阿胶有效补血活性成分,这种成分保护辐射损伤小鼠造血系统的机制可能与保护贫血小鼠造血微环境、刺激机体表达相关造血细胞因子和增强机体抗自由基能力有关。     

阿胶补血活性组分对环磷酰胺所致贫血小鼠骨髓造血微环境的影响

目的研究阿胶活性组分A、B对环磷酰胺所致贫血小鼠骨髓造血微环境的保护作用。方法细胞计数法检测小鼠单核细胞数,集落形成检测小鼠骨髓中造血干/祖细胞相对数量,流式细胞仪测定小鼠骨髓细胞CD34含量和细胞周期分布,切片观察小鼠骨髓组织形态。结果阿胶活性组分能够明显的增加环磷酰胺所致贫血小鼠骨髓单核细胞数、增加骨髓细胞中CFU-GM、BFU-E,CFU-E和CD34含量,增加骨髓细胞中S期细胞比率。结论阿胶活性组分能够有效地保护骨髓造血微环境,减轻环磷酰胺对骨髓组织的损伤,保护造血组织。     

羧甲基壳聚糖抗肿瘤及免疫增强活性研究

目的:评价羧甲基壳聚糖抗肿瘤和免疫增强活性。方法:MTT法研究羧甲基壳聚糖体外活性,S180实体瘤模型用于评价羧甲基壳聚糖体内抗肿瘤活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的周期变化和细胞凋亡,ELISA法测定羧甲基壳聚糖对免疫功能的调节。结果:羧甲基壳聚糖抑制肿瘤细胞增殖,IC_(50)为30μg/mL,肿瘤抑制率为27.9%～43.6%。用药后细胞周期阻滞在G_1期,肿瘤细胞凋亡明显增加。体内具有明显的抑瘤和免疫增强作用。结论:羧甲基壳聚糖可以通过直接杀伤肿瘤细胞和增强免疫而发挥抗肿瘤效应。     

阿胶酶解成分对贫血小鼠造血系统的保护机制

运用5-氟脲嘧啶制备的小鼠贫血模型研究降解分离后所得阿胶有效组分A、B的升高红、白血球的作用机制.结果显示:体外消化液中提取的A、B组分能促进贫血小鼠外周血白细胞和红细胞的升高,促进骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E,CFU-E,CFU-GM的增加,提高外周血GM-CSF,IL-6,EPO的含量,降低负相造血因子INF-γ、TGF-β含量,刺激肝和肾EPO和GMCSF mRNA表达.从而说明从体外模拟人胃、肠的消化系统分离的阿胶组分A、B能够刺激造血.该有效补血活性成分的升高红、白血球的作用机制可能与保护贫血小鼠造血微环境和造血干、祖细胞,刺激髓外造血器官相关造血细胞因子表达有关.     

天然抗氧化剂-抗癌转移的新途径

癌转移是引起癌症患者死亡的一个主要原因。癌转移的过程涉及转移相关基因、细胞外基质、癌细胞运动和血管新生。活性氧化物能促进癌转移的发生。抗氧化剂可以通过清除活性氧化物而抑制癌转移的发生。对天然抗氧化剂的抗癌转移活性筛选和结构改造,是开发高效、无毒副作用抗癌转移药物的一种十分重要的途径。在对多酚类、黄酮类、萜类、维生素类等天然抗氧化物质的开发中,有望寻得可用于临床病人的抗癌转移药物。