羌活治疗妇科疾病漫话

查阅不同医家的医案和临床经验,简单总结了医家对羌活应用在妇科疾病的不同理解,并结合个人浅识思考,总结性地介绍羌活在妇科疾病中的作用,包括促进排卵、疏肝引火下行、行气活血化瘀和祛风除湿散寒等。亦联系现代药理研究和现代理论,从新的角度看待羌活促进排卵和疏肝降火的作用,并结合医家有效临床经验加以说明。     

慢性支气管炎小鼠模型构建方法的改良与评价

目的:结合慢性支气管炎的发病机制及致病因素,在以往单因素致病建模方法的基础上进行改良,探究一种较为准确、可靠、符合慢性支气管炎病理变化的模型。方法:慢支改良组(复合组)小鼠于实验第1、14天分别经气管和经鼻腔注入LPS,同时,于第2~30天(第14天除外)进行被动吸烟及SO2吸入;SO2组小鼠每天熏SO22 min;烟熏组小鼠每天吸烟4支/次,直至1包烟燃烧完毕,共约1 h;脂多糖组小鼠在造模第1天气管注入LPS,第14天、30天进行LPS滴鼻。各模型组均连续造模30 d。造模结束后通过对小鼠一般情况的观察、肺泡灌洗液结果分析以及支气管肺组织形态学观察等评价改良后的慢支模型。结果:造模后各模型组小鼠出现鼻部潮湿,咳嗽,体毛干枯无光泽,拱背蜷缩,少动,反应较为迟钝等症状,复合组的体质量增长最慢。从各组模型组病理切片可观察到细支气管壁周围有炎性细胞浸润,腔内炎性渗出明显,气道内分泌物增多等病变;与烟熏组、二氧化硫组比较,慢支改良组肺泡灌洗液白细胞总数显著增高(P0.01);慢支改良组与其它3组比较肺组织炎症细胞浸润程度显著升高(P0.01),且烟熏组与LPS组比较差异有统计学意义。结论:烟熏、二氧化硫、LPS均可导致小鼠慢支疾病的发生,而从支气管及肺组织病理学、肺泡灌洗液细胞学以及慢支的发病学等方面分析,复合因素造模更为符合慢支模型的构建。     

芪灵扶正清解颗粒调控P53/AMPK信号通路诱导HepG2细胞铁死亡

目的 探究芪灵扶正清解颗粒是否调控P53/AMPK信号通路诱导Hepg2细胞铁死亡。方法 (1)使用不同浓度芪灵扶正清解颗粒培养液培养HepG2细胞,CCK-8法筛选其最佳干预浓度;(2)将Hepg2细胞分为空白组、Fer-1组、芪灵组、Fer-1+芪灵组;(3)透射电镜观察HepG2细胞线粒体形态;(4)流式细胞术检测活性氧ROS含量;(5)生化法检测Fe²⁺含量;(6)免疫荧光检测P53、Slc7a11、Gpx4蛋白表达;(7)荧光定量PCR测定P53、Ampk、Gpx4mRNA水平;(8)蛋白印迹法检测Ampk、p-Ampk、P53、Beclin1、Acsl4、Slc7a11、Gpx4蛋白表达情况。结果 (1)芪灵扶正清解颗粒能够抑制HepG2细胞增殖,以5mg/ml浓度的抑制作用最明显(P<0.05);(2)与空白组及Fer-1+芪灵组比较,芪灵组ROS和Fe²⁺均升高(P<0.05),Ampk、p-Ampk、P53、Beclin1、Acsl4蛋白、ACSL4、P53mRNA表达水平及P53荧光信号强度升高(P<0....     

基于自噬探讨芪灵扶正清解方抗抑郁作用研究＊

目的 观察芪灵扶正清解方对抑郁模型大鼠行为学及海马神经元微结构的影响，探讨其对自噬相关蛋白、基因的调节及其抗抑郁机制。方法 30只SD大鼠随机分3组：正常组、模型组、芪灵组。正常组不干预，其余2组以慢性不可预知温和应激联合孤养建立抑郁大鼠模型。各组大鼠进行糖水消耗实验、敞箱实验行为学观察；HE染色观察海马细胞形态；透射电镜观察海马细胞超微结构及自噬变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Ulk1、Beclin1、P62、LC3蛋白和mRNA的表达；免疫组织化学染色法（IHC）检测海马组织Beclin1表达。结果 行为学实验提示：与正常组比较，模型组大鼠糖水消耗量明显降低（P<0.05）；直立次数、水平穿越的格数和理毛时间减少，粪便粒数和中央格停留时间增加（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠糖水消耗量明显增加（P<0.05）；直立次数、水平穿越的格数和理毛时间增加，粪便粒数和中央格停留时间减少（P<0.05）。HE染色提示：与正常组比较，模型组海马CA3区细胞数量减少，排列紊乱，部分细胞核模糊；CA1区细胞形态不规则，数量稀疏，体积明显变大，排列紊乱，细胞核模糊；与模型组比较，芪灵组海马CA1区、CA3区细胞形态相对规则，细胞数量相对较多，排列相对齐整，细胞体积相对正常，细胞核较清晰。透射电镜显示：与正常组比较，模型组大鼠海马区神经细胞形态不规则，线粒体结构损伤严重，细胞自噬的表征数量较为丰富；与模型组比较，芪灵组神经细胞形态相对规则，线粒体损伤相对轻微，细胞自噬的表征数量较少。Western blot与qPCR实验提示：与正常组比较，模型组大鼠的Ulk1、Beclin1、LC3-II蛋白和mRNA的表达增加（P<0.05），P62蛋白和mRNA的表达减少（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠的Ulk1、Beclin1、LC3-II蛋白和mRNA的表达减少（P<0.05），P62蛋白和mRNA的表达增加（P<0.05）。IHC实验提示：与正常组比较，模型组大鼠海马CA3区Beclin1表达增加（P<0.05）；与模型组比较，芪灵组大鼠CA3区Beclin1表达减少（P<0.05）。结论 CUMS联合孤养诱导的抑郁模型大鼠海马神经元CA1区、CA3区首先出现损伤性改变，CA3区可能首先出现自噬异常激活；芪灵扶正清解方能改善抑郁模型大鼠的行为学指标，对其海马神经细胞具有一定的神经保护作用，其抗抑郁机制可能与调节海马细胞异常自噬有关。