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1.
目的 探讨通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响及可能作用机制。方法 采用颈动脉套管术联合高脂饮食喂养建立兔动脉粥样硬化早期颈动脉损伤的模型。将造模成功的90只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组15只。通心络高、中、低剂量组分别给予通心络超微粉0.60、0.30、0.15 g/(kg·d),阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.50 mg/(kg·d),空白组与模型组按3 ml/(kg·d)给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液。各组连续灌胃4周。各组取兔术侧颈动脉标本,观察血管病理特征,检测颈动脉外膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、血管外膜组织中超氧阴离子(O-·2)、颈动脉组织p38MAPK及pp38MAPK蛋白的表达水平。结果 HE染色显示通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组术侧颈动脉损伤均较模型组有不同程度减轻。与模型组比较,通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清SOD活力升高,MDA含量、颈动脉外膜MVD、O-·2、p-p38MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 通心络超微粉具有抑制兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生作用,其机制可能与提高血管系统和外膜组织的抗氧化能力、抑制p38MAPK通路激活有关。  相似文献   
2.
目的:探讨通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法:高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组(control)、模型组(model)、通心络(tongxinluo)组、阿托伐他汀(atorvastatin)组、阿司匹林(aspirin)组和三药联用(three-drug combination)组。每组各12只。对照组给予普通饲料,模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,通心络组给予通心络超微粉混悬液(0.3 g·kg-1·d-1)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)灌胃,阿司匹林组给予阿司匹林(12 mg·kg-1·d-1)灌胃,三药联用组给予通心络超微粉混悬液(0.3 g·kg-1·d-1)、阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)和阿司匹林(12.5 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续给药,4周后取材。HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化;生化法检测血脂变化;ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10表达水平;免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果:模型组与对照组比较,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的水平明显增高。除阿司匹林组外,各用药组TC、TG和LDL-C的水平与模型组比较明显降低。三药联用组较其它用药组TC、TG和LDL-C的水平明显降低。模型组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达明显高于对照组,IL-10的表达减弱。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达减弱,IL-10的表达增强。三药联用组较其它各用药组MCP-1和IL-1β的表达明显减弱,IL-10的表达明显增强。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论:通心络、阿托伐他汀和阿司匹林三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。  相似文献   
3.
在系统考察中医体质学及古代医案发展史基础上,针对古医籍医案的特点,制定切实可行的辨体用方医案的准入、排除标准,了解古人体质的分布特点与类型特征,旨在为进一步开展古医籍辨体论治医案中的体病相关、方体相关、药体相关及方药调体规律研究奠定基础,为制定现代人群的辨体用方方案提供文献依据。  相似文献   
4.
当前医学模式正经历从生物医学模式向生物-社会-心理的整体医学模式转变,从以疾病为中心的群体医学向以人为中心的个体医学转变。中医体质学历来注重个体体质的差异性,"心身构成论"认为体质是特定躯体素质与一定心理素质的综合体,是中医"形神合一"思想观的具体表  相似文献   
5.
<正>随着全球经济的快速发展与物质生活水平显著的提高,动脉粥样硬化的发病率日益增加,有关冠心病、脑卒中、猝死等心脑血管重大疾病已成为全球和我国的第一位死亡原因。以脂质沉积和斑块形成为特征的动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生的主要病理基础。积极预防与治疗动脉粥样硬化,阻止其发,  相似文献   
6.
患者女,27岁。G2P1孕25周,来我院作产科常规超声检查。孕期无特殊不适及服药史。非近亲结婚,双方家族中否认畸胎史及遗传病史。超声表现:单胎,双顶径:58mm,股骨长:44mm。胸壁连续,左侧胸腔增大,其内探及-44mmx43mmx37mm大小实质稍强回声团块,内部回声均匀(图1),心脏受压向右侧偏移,  相似文献   
7.
<正>动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的多种心血管疾病(CVD)的病理基础,发病机制非常复杂,包括炎症、氧化应激、免疫与缺氧等多种机制。既往研究往往认为血管内皮功能障碍是AS发生的始动因素,关于血管外膜的潜在作用往往被忽视。近年研究证实在AS早期,外膜就已经出现病变,甚至先于大血管内皮功能障碍。所以,AS不仅存在"由内向外"内膜-中膜-外膜的发病机制,"由外向内"外膜-中膜-内膜的发病途径  相似文献   
8.
痰浊、瘀血、毒邪贯穿动脉粥样硬化发生、发展整个病理过程,是动脉粥样硬化的主要致病因素。从痰、瘀、毒论治动脉粥样硬化,要注意三者常胶结为病,阻滞损伤脉络,而"络以通为用",故祛痰通络、化瘀通络、解毒通络等通络方法可有效祛除脉络中的痰、瘀、毒邪,指导动脉粥样硬化的防治。  相似文献   
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