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1.
高效液相色谱法测定枳壳中新橙皮苷的含量 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:建立HPLC测定枳壳中新橙皮苷含量的方法。方法:选用色谱柱为Hypersil C18(250 mm×4.6 mm,5 μm); 流动相为乙腈0.5%磷酸水(pH=3)(19:81);检测波长283 nm;流速1.0 ml/min;柱温25℃。结果:新橙皮苷进样量在0.155-0.930μg范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.999 1,n=6);新橙皮苷的加样回收率103.12%(RSD= 1.22%)。结论:该法简便、准确、可靠,可用于枳壳药材的质量控制。 相似文献
2.
目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。 相似文献
3.
目的研究杏仁超临界CO2萃取物对UVA照射后人皮肤成纤维细胞ESF-1的增殖及胶原蛋白合成的影响。方法采用40J/cm^2的UVA照射ESF-1细胞后,用不同浓度的杏仁超临界CO2萃取物干预,MTT法测定细胞增殖能力,比色法检测羟脯氨酸的含量。结果模型组的OD值、羟脯氨酸含量及胶原蛋白含量显著低于空白组(P〈0.05);杏仁超临界CO2萃取物浓度为5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL时,OD值、羟脯氨酸含量及胶原蛋白含量均高于模型组,且差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论40J/cm^2的UVA照射ESF-1细胞,能够显著降低细胞活性;杏仁超临界CO2萃取物浓度为5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL时,对UVA照射后的ESF-1细胞的损伤具有保护作用,能够显著增加其活性和胶原蛋白含量。 相似文献
4.
中药玉竹抗衰老作用研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
百合科植物玉竹用于抗衰老的历史源远流长,现代药理学实验也证明玉竹从多个角度发挥抗衰老作用。本文从清除自由基、增强免疫功能、对细胞凋亡的影响、改善学习记忆力以及微量元素与衰老等多个角度,对玉竹抗衰老作用研究进展进行概括总结。 相似文献
5.
玉屏风散对皮肤光老化成纤维细胞生长增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨益气固表代表方玉屏风散对皮肤光老化成纤维细胞生长增殖的影响。方法:采用血清药理学方法制备玉屏风散含药血清,紫外线照射建立细胞光老化模型,以不同浓度含药血清处理皮肤光老化成纤维细胞,观察细胞形态的变化,以MTT法测定细胞活力,以集落细胞形成能力实验测定细胞增殖能力。结果:紫外线能够显著损伤细胞形态,抑制其生长和增殖;玉屏风散含药血清具有抵抗紫外线对细胞损伤的作用,以服用8g.kg-1大鼠的含药血清作用24h效果最佳。结论:玉屏风散含药血清能够缓解紫外线对成纤维细胞损伤,具有抗皮肤光老化的作用。 相似文献
6.
蒙药的回顾、发展与展望 总被引:3,自引:0,他引:3
蒙医药是祖国医学的重要组成部分,是蒙古民族的珍贵遗产。它是蒙古族劳动人民长期以来在生产、生活、实践中探索、总结而发展起来的医药知识,在发展过程中在原有的传统医药学基础上吸收了各兄弟民族医药精华而形成为今天的有蒙古民族特点的蒙医药学。也是蒙古民族长期在自然界与疾病作斗争的实践中积累起来的经验总结和智慧的结晶。因此加快蒙药开发研究步伐, 相似文献
7.
目的探讨钩藤提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠神经元保护的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、钩藤组及美多芭组,腹腔注射MPTP法制备PD小鼠模型。行为学测试小鼠抓握和肢体运动协调能力;生化法测定小鼠中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6的活性。结果与对照组比较,模型组小鼠自主活动次数减少、爬杆时间延长(P0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显下降,MDA、IL-1β、IL-6含量明显上升(P0.05,P0.01);与模型组比较,钩藤组和美多芭组小鼠自主活动次数增多、爬杆时间缩短(P0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显上升,MDA、IL-1β及IL-6含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论钩藤提取物对PD模型小鼠的治疗作用可能是通过清除氧自由基、提高机体抗氧化能力和抑制炎症反应,从而减少神经元的凋亡实现的。 相似文献
8.
目的观察拜颤停复方组分配比对帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)的影响,筛选最优配比。方法以MPTP诱导C57BL/6小鼠建立PD模型,采用均匀设计的实验方法,将组成拜颤停复方的3味中药提取物按不同配比(刺五加提取物X1∶白芍提取物X2∶钩藤提取物X3=30.00∶34.92∶82.50,48.00∶19.98∶72.19,18.00∶44.88∶61.88,36.00∶29.94∶51.56,54.00∶15.00∶41.25,24.00∶39.90∶30.94,42.00∶24.96∶20.63)进行干预,模型组和正常组灌胃等量5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。运用超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chromatography tandem mass spectrometry,UPLC-MS)方法,观察各组小鼠DA含量。除正常组10只外,筛选PD模型小鼠20只,随机数字表法分为模型组和拜颤停复方组(优化配比组方),拜颤停复方组灌胃优化配比提取物,模型组和正常组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。观察各组小鼠行为学,检测纹状体内DA含量。结果与正常组比较,模型组小鼠纹状体内DA含量降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,1、2组纹状体内DA含量升高(P0.05),根据二次多项式逐步回归统计结果,得出回归方程为Y=0.265+0.026X2-0.056X3+0.334×10~(-3)×X1×X3+0.691×10~(-3)×X3~2,钩藤提取物为影响药效的主因素(P0.01),由回归方程预测其最佳配伍为:X1(刺五加提取物)=54.00mg/(kg·d),X2(白芍提取物)=44.88mg/(kg·d),X3(钩藤提取物)=82.50mg/(kg·d),拜颤停复方组爬杆时间缩短,自主活动次数升高,DA含量升高,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论拜颤停复方能增加帕金森病小鼠纹状体DA的含量,最优配比为54.00∶44.88∶82.50。 相似文献
9.
祖师麻质量控制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
祖师麻为民间常用中草药,收载于1977年版<中国药典>,为瑞香科植物黄瑞香Daphne giraldii Nitsche.、甘肃瑞香Daphne tangutica Maxim.或凹叶瑞香Daphne retusa Hemsl.的干燥茎皮及根皮.临床用于治疗风湿痹痛,关节炎,类风湿性关节炎痛等.但目前对祖师麻的质量标准研究较少,尚缺乏系统的研究.为了进一步完善其质量标准,保证用药安全有效,本实验以祖师麻有效成分祖师麻甲素(Daphnetin)和祖师麻对照药材为对照,建立了祖师麻的薄层色谱鉴别方法,同时建立了祖师麻中祖师麻甲素的HPLC含量测定法. 相似文献
10.
目的探讨杏仁超临界CO2萃取物对UVA诱导的人皮肤成纤维细胞(ESF-1)损伤的保护作用及其作用机制。方法用20 J.cm 2的UVA照射ESF-1细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度杏仁超临界CO2萃取物处理光老化细胞,MTT法检测细胞活力,羟胺法检测细胞SOD活性,比色法检测GSH-Px活性,TBA法检测MDA含量,酶联免疫法检测TNF-α、IL-1β分泌量。结果 UVA照射ESF-1细胞后,细胞活力、SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,TNF-α、IL-1β分泌量增加(P<0.01),40μg.mL 1和80μg.mL 1杏仁超临界CO2萃取物能显著提高成纤维细胞活力、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减少TNF-α、IL-1β分泌(P<0.05或P<0.01)。结论杏仁超临界CO2萃取物能减轻UVA对人皮肤成纤维细胞的损伤,其机制可能与其清除氧自由基,抗脂质过氧化,抑制氧化损伤,减少炎症细胞因子分泌有关。 相似文献