Netrin-1对脑梗死损伤的保护和修复作用研究进展

Netrin-1已被证实对脑梗死导致的损伤有保护和修复作用,主要表现为抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、促进血管新生和促进轴突再生等方面。Netrin-1与脑梗死的发生和预后也有一定相关性。Netrin-1临床应用仍需进一步探讨。     

基于“肠-关节”轴探讨电针对类风湿关节炎模型家兔肠道菌群及血清炎症因子的影响

目的 观察电针对类风湿关节炎（RA）模型家兔肠道菌群及血清炎性因子的影响,探讨其治疗RA的作用机制。方法 采用卵蛋白诱导联合完全弗氏佐剂建立RA家兔模型,将造模成功家兔随机分为模型组、益生菌组和电针组,每组6只,另取6只家兔作为正常组。电针组电针双侧“足三里”“犊鼻”,30 min/次,益生菌组予益生菌胶囊溶液（14.5 mg/kg）灌胃,均1次/d,连续2周。测量家兔膝关节周径、痛阈,HE染色观察结肠组织和滑膜组织病理形态,16S rDNA测序分析肠道菌群结构变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6含量。结果 与正常组比较,模型组家兔膝关节周径显著增加、痛阈显著降低（P<0.01）;结肠黏膜损伤严重,杯状细胞缺失,大量炎性细胞浸润;关节囊滑膜表面粗糙,滑膜细胞增生、增厚,炎性细胞浸润明显;肠道菌群物种数目及均匀度减少,变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门相对丰度减少（P<0.05,P<0.01）,脱硫杆菌门相对丰度增加（P<0.01）,弯曲杆菌属、劳森氏菌属及假单胞菌属相对丰度增加（P<0.01）,赫山单胞菌属、...     

从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes, FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。     

热补针法对类风湿关节炎寒证家兔膝关节滑膜组织炎性反应及滑膜细胞坏死性凋亡的影响

目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔膝关节滑膜组织炎性因子及滑膜细胞坏死性凋亡的影响，探讨热补针法治疗RA的抗炎机制。方法:新西兰家兔按随机数字表法分为正常组、模型组、抑制剂组、捻转补法组、热补针法组，每组8只。采用卵蛋白诱导联合弗氏完全佐剂混合液注射，配合低温冷冻法复制RA寒证模型。抑制剂组予TAK-632(25 mg/kg)灌胃，每2 d治疗1次，共治疗7次；捻转补法组和热补针法组取双侧“足三里”分别施以捻转补法及热补针法操作，均留针30 min, 1次/d,共治疗14次。干预结束后，测量各组家兔膝关节皮温、周径；彩色多普勒超声观察各组家兔膝关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号；HE染色法观察各组家兔膝关节滑膜组织病理形态学变化；ELISA法检测各组家兔血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-6含量；透射电镜法观察各组家兔膝关节滑膜细胞超微结构及坏死情况；Western blot法检测各组家兔膝关节滑膜组织受体相互作用蛋白(RIPK)1、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化(p)-MLKL的表达。结果:与正常组比较，模型组家兔膝...     

热补针法联合甲氨蝶呤治疗早期类风湿关节炎的临床研究

目的：观察热补针法联合甲氨蝶呤对早期类风湿关节炎(RA)的临床疗效。方法：64例符合诊断标准的RA患者采用随机数字表法分为热补针法组32例和西药组32例。西药组口服甲氨蝶呤片，每次5 mg,每周1次；热补针法组在西药组的基础上施加热补针法，隔日1次，每周3次。两组均治疗12周，评定两组临床疗效，治疗前后中医症状总评分、关节疾病活动指数(DAS28),检测血清C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平。结果：热补针法组总有效率为90.62%(29/32),高于西药组的75.00%(24/32),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组中医症状总评分、DAS28指数、CRP、ESR、RF及抗CCP抗体水平均低于治疗前，差异具有统计学意义(P<0.05),且热补针法组均低于西药组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：热补针法联合甲氨蝶呤治疗风湿痹阻型早期类风湿关节炎疗效显著，且缩短了疗程，减少了西药的使用。     

基于自噬-NLRP3炎症小体-IL-1β信号轴探究热补针法对类风湿关节炎寒证模型家兔滑膜炎症的影响

目的 观察热补针法对类风湿关节炎（RA）寒证模型家兔滑膜组织自噬-NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体-白细胞介素（IL）-1β信号轴的影响，探讨热补针法治疗RA滑膜炎症的作用机制。方法 48只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组、雷帕霉素组、热补针法组及平补平泻组，每组8只。以弗氏完全佐剂+卵蛋白诱导联合低温冷冻法复制RA寒证家兔模型。热补针法组和平补平泻组于“足三里”分别施热补针法及平补平泻针法针刺，留针30 min,1次/d，连续14 d;3-MA组和雷帕霉素组分别耳缘静脉注射3-MA和雷帕霉素溶液，1次/2 d，共7次。免疫组化染色检测膝关节滑膜组织IL-1β表达，免疫荧光染色检测滑膜组织NLRP3表达，透射电镜观察滑膜细胞自噬小体形态，Western blot检测滑膜组织自噬蛋白5(Atg5)、UNC-51样激酶1(ULK1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin-1蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组家兔膝关节周径显著增加、皮温显著降低（P<0.05），滑膜组织IL-1β、NLRP3表达显著升高（P<0.05）,Atg5、UL...     

热补针法对类风湿关节炎寒证家兔滑膜炎性反应及miR-155/TLR4/NF-κB信号轴的影响

目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔滑膜炎性反应，以及对小核糖核酸-155(miR-155)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号轴的影响，探讨热补针法治疗RA的抑炎机制。方法:将36只家兔随机分为正常组、模型组、激动剂组、抑制剂组、热补针法组(热补组)、激动剂+热补组，每组6只。采用卵蛋白混合弗氏完全佐剂联合低温冷冻法诱导RA寒证家兔模型。激动剂组予腹腔注射miR-155 agomir 4.5 OD;抑制剂组予腹腔注射miR-155 antagomir 6.1 OD;热补组予热补针法针刺双侧“足三里”治疗，留针30 min;激动剂+热补组予腹腔注射miR-155 agomir 4.5 OD,30 min后予热补针法针刺双侧“足三里”治疗，留针30 min。各组干预均1次/d,连续7 d。造模完成后对家兔膝关节行超声检测，测定痛阈和膝关节周径。干预结束后测定家兔痛阈、膝关节周径；采用HE染色法观察家兔膝关节滑膜组织病理形态结构；实时荧光PCR法及Western blot法检测家兔膝关节滑膜组织miR-155、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1...