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大量研究证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎的主要病因并同消化性溃疡关系密切,但Hp感染时致炎性因子的作用国内外研究尚少,其具体的致病机制及相互间的作用也有待进一步的研究,有关资料提示:炎性介质/细胞因子、细胞毒素、Hp的酶类及粘附因子参与了Hp感染时的致炎症反应,对Hp相关性疾病的发生、发展具有一定意义,对这一领域的进一步研究将有助于加深对Hp致病机理的了解。 相似文献
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慢性HBVHCV感染对肝功能的影响张延瑞丁松泽李怀斌樊晓明杨玉秀河南省人民医院消化内科郑州市450003主题词肝炎,丙型/免疫学肝炎,乙型重叠感染/免疫学SubjectheadingshepatitisB/immunologyhepatitisC... 相似文献
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目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)分型与胃功能检测对胃溃疡的诊断价值。方法 HP(+)胃溃疡患者146例(胃溃疡组),其中活动期101例(活动期组)、愈合期20例(愈合期组)和瘢痕期25例(瘢痕期组);HP(+)慢性胃炎患者141例为对照组。采用ELISA法检测各组胃功能指标胃泌素17(gastrin-17,G17)、胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、Ⅱ水平,计算胃蛋白酶原比值(PG ratio,PGR);采用免疫印迹法检测HP分型,比较胃溃疡组和对照组Ⅰ型与Ⅱ型HP感染率;绘制ROC曲线评估HP分型和胃功能指标对活动期溃疡的诊断效能。结果胃溃疡组Ⅰ型HP感染率(59.6%)高于对照组(43.3%),Ⅱ型HP感染率(40.4%)低于对照组(56.7%)(P0.05);活动期组血清PGⅠ[204.17(114.31,302.75)μg/L]、PGⅡ[16.49(10.28,31.86)μg/L]水平高于对照组[122.91(82.04,181.74)、8.99(5.62,16.01)μg/L]和瘢痕期组[106.93(79.26,199.28)、9.33(5.30,14.36)μg/L],PGR[10.65(7.65,14.03)]低于对照组[13.89(10.23,18.68)]和瘢痕期组[14.41(11.36,17.74)](P0.05),其余各组两两比较差异均无统计学意义(P0.05);PGⅠ诊断活动期溃疡的最佳截断值为226.77μg/L,AUC为0.684,灵敏度为44.6%,特异度为82.5%;PGⅡ诊断活动期溃疡的最佳截断值为12.60μg/L,AUC为0.724,灵敏度为65.3%,特异度为67.3%;PGR诊断活动期溃疡的最佳截断值为3.57,AUC为0.344,灵敏度为100%,特异度为3%;Ⅰ型HP(+)并PG(+)诊断活动性溃疡的AUC为0.605,灵敏度为35.5%,特异度为85.5%。结论联合HP分型与胃功能指标PGⅠ、PGⅡ对活动期胃溃疡的诊断价值较低。 相似文献
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目的探讨肝硬化病因及肝硬化Child-Pugh分级对小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth, SIBO)的影响。方法肝硬化患者106例为肝硬化组,其中酒精性肝硬化31例,病毒性肝硬化75例;同期体检健康者51例为对照组。2组均行乳果糖-氢呼气试验检测SIBO,比较SIBO发生率。结果肝硬化组SIBO发生率(34.9%)高于对照组(3.9%)(P0.05);肝硬化组Child-Pugh A、B、C级者SIBO发生率(8.1%、35.5%、62.9%)依次升高(P0.05);肝硬化组Child-Pugh A级者SIBO发生率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),Child-Pugh B、C级者SIBO发生率高于对照组(P0.05);酒精性肝硬化患者SIBO发生率(38.7%)与病毒性肝硬化(33.3%)比较差异无统计学意义(P0.05);酒精性肝硬化Child-Pugh A、B、C级者SIBO发生率(10.0%、40.0%、63.6%)与病毒性肝硬化Child-Pugh A、B、C级者(7.4%、33.3%、62.5%)分别比较差异无统计学意义(P0.05)。结论肝硬化患者SIBO发生率明显高于正常人群,且SIBO发生率随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,肝硬化病因对SIBO发生率无明显影响。 相似文献
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本文对37例非溃疡性消化不良患者胃窦和胃体部74块活检标本检测了炎症、幽门螺杆菌(HelicobacterPvlori;HP)感染和HLA-DR抗原的表达情况。结果显示,在胃窦和胃体部,43例HP感染的上皮组织中,共有39例出现HLA-DR抗原不同程度的表达,而在HP阴性的31例活检标本中,仅有11例出现HLA-DR轻度的表达,HP感染组与未感染组相比,其HLA-DR抗原的表达例数有显著性差异(P<0.01),且感染组的染色范围和程度也较未感染组更加广泛和明显。在胃窦和胃体部的腺体中,43例HP感染的切片中有5例出现HLA-DR抗原的轻度表达,而31例未感染组,则仅2例出现轻度表达。结果提示,在胃窦部,HP的感染重时,上皮抗原的表达也较广泛(r=0.05,P<0.01),从而说明细菌在引起宿主的免疫反应及抗原表达中可能具有重要作用。 相似文献
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本文对37例非溃疡性消化不良患者胃窦和胃体部74块活检标本检测了炎症、幽门螺杆菌(HelicobacterPvlori;HP)感染和HLA-DR抗原的表达情况。结果显示,在胃窦和胃体部,43例HP感染的上皮组织中,共有39例出现HLA-DR抗原不同程度的表达,而在HP阴性的31例活检标本中,仅有11例出现HLA-DR轻度的表达,HP感染组与未感染组相比,其HLA-DR抗原的表达例数有显著性差异(P<0.01),且感染组的染色范围和程度也较未感染组更加广泛和明显。在胃窦和胃体部的腺体中,43例HP感染的切片中有5例出现HLA-DR抗原的轻度表达,而31例未感染组,则仅2例出现轻度表达。结果提示,在胃窦部,HP的感染重时,上皮抗原的表达也较广泛(r=0.05,P<0.01),从而说明细菌在引起宿主的免疫反应及抗原表达中可能具有重要作用。 相似文献
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背景 幽门螺杆菌(H.pylori)感染与消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤等疾病密切相关。国内外新的二联疗法在根除H.pylori方面疗效显著,但在我国感染率较高的部分中原地区尚未得到验证。 目的 探索雷贝拉唑联合阿莫西林或呋喃唑酮二联疗法根除H.pylori感染的临床疗效。 方法 选取2020年4月至2021年10月在河南省人民医院消化内科初次诊断为H.pylori现症感染者161例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为标准铋剂四联疗法组〔A组:雷贝拉唑(20 mg)+枸橼酸铋钾(220 mg)+阿莫西林(1 000 mg)+呋喃唑酮(100 mg),2次/d;n=55〕、雷贝拉唑联合莫西林二联疗法组〔B组:雷贝拉唑(20 mg)+阿莫西林(1 000 mg),3次/d;n=54〕和雷贝拉唑联合呋喃唑酮二联疗法组〔C组:雷贝拉唑(20 mg)+呋喃唑酮(100 mg),3次/d;n=52〕,三组疗程均为14 d。比较各组H.pylori根除率、药物不良反应情况及成本-效果比。 结果 意向性分析(ITT分析)结果显示A、B、C组的H.pylori根除率分别为83.6%(46/55)、81.5%(44/54)、48.1%(25/52);符合方案集分析(PP分析)分析结果显示A、B、C组H.pylori根除率分别为88.5%(46/52)、83.0%(44/53)、51.0%(25/49)。A组和B组H.pylori根除率(ITT分析及PP分析)高于C组(P<0.016 7)。PP分析结果显示药物不良反应发生率为24.0%(37/154),A、B、C组不良反应发生率分别为38.5%(20/52)、7.5%(4/53)、26.5%(13/49),具体表现为恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻、皮疹、心悸、头晕、乏力等,其中最常见的不良反应为恶心,占9.7%(15/154)。B组不良反应发生率低于A组和C组(P<0.016 7)。A、B、C组的成本-效果比依次是3.33、4.17、3.78,A组成本-效果比最低。 结论 雷贝拉唑联合阿莫西林二联疗法与标准铋剂四联疗法对H.pylori感染患者初次根除H.pylori疗效相似,雷贝拉唑联合阿莫西林二联疗法可考虑作为一线治疗的备选方案。此外,本研究显示雷贝拉唑联合呋喃唑酮二联疗法H.pylori根除率低,不适合临床应用。 相似文献
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背景与目的:氯喹是一种广泛应用于疟疾、类风湿性疾病治疗的药物,同时还是一种自噬抑制剂,而且多项研究表明,氯喹能抑制包括肝癌在内的多种肿瘤细胞的生长。本研究在体外细胞实验与荷瘤鼠模型上进一步观察氯喹对肝癌的抑制作用及其与自噬的关系。方法:不同浓度的氯喹(0、25、50 μmol/L)体外作用于肝癌Huh7细胞后,用MTT法检测细胞的增殖情况。将75只裸鼠皮下接种Huh7细胞建立肝癌裸鼠移植瘤模型后,随机均分为3组,于接种后7 d(均已成瘤)分别腹腔注射生理盐水(对照组)、25 mg/kg氯喹(低剂量氯喹组)、50 mg/kg氯喹(高剂量氯喹组),1次/d,连续30 d。期间记录各组肿瘤生长情况,实验结束时,收集移植瘤标本,分别用免疫组化与Western blot法检测移植瘤内自噬相关蛋白(LC3、p62)的表达。结果:MTT检测结果显示,与对照组比较(0 μmol/L),两个浓度氯喹均能明显抑制肝癌Huh7细胞的增殖,并呈明显的时间、浓度效应(均P0.05)。荷瘤鼠模型中,两个剂量氯喹组的肿瘤生长均较对照组明显抑制,且高剂量氯喹组较低剂量氯喹组的肿瘤生长抑制更为明显(均P0.05);免疫组化与Western blot结果显示,两个剂量氯喹组肿瘤组织中LC3、p62的表达水平均较对照组明显升高,且高剂量氯喹组的升高水平明显大于低剂量氯喹组(均P0.05)。结论:氯喹体外与体内均能抑制肝癌细胞的生长,其作用机制可能与其调节自噬相关蛋白的表达抑制肝癌细胞自噬有关。 相似文献
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