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采用野生型的中国仓鼠卵母细胞(CHO-9)及其DNA损伤修复缺陷型细胞:EM-C11(DNA单链断裂修复缺陷)和XR-C1(DNA双链断裂修复缺陷),首先进行低剂量(0.016 Gy或0.08 Gy)的初始照射,间隔4 h或7 h后再进行高剂量(1 Gy)的攻击照射,然后检测细胞微核形成率和克隆形成率的变化.结果显示:当初始剂量为0.08 Gy,间隔4 h后再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞只有野生型的CHO-9有辐射适应性反应产生;但当间隔时间延长到7 h时,CHO-9和EM-C11均产生了辐射适应性反应.当把初始照射剂量降低为0.016 Gy,间隔4 h再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞均产生了辐射适应性反应.表明辐射适应性反应不仅与初始照射剂量及间隔时间有关,还与DNA损伤修复密切相关. 相似文献
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通过检测受照射细胞及与其共培养旁细胞的损伤情况及p53抑制剂对其的影响,研究了肝癌细胞辐射敏感性及辐射诱导的旁效应与p53的关系.发现肝癌细胞的辐射敏感性与p53密切相关:野生型p53辐射敏感性最高,突变型的次之,缺失型的敏感性最低.同时,辐射诱导的旁效应与p53状态亦密切相关,仅野生型p53肝癌细胞(HepG2)对旁细胞(chang氏肝细胞)具有旁效应,且未受照射旁细胞中产生的微核具有明显的剂量效应和时间效应;而突变型(PLC)和缺失型(Hep3B)的肝癌细胞几乎不能诱导辐射旁效应的产生.另外,p53抑制剂可显著抑制辐射旁效应的产生. 相似文献
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