基于CT测量的食管肿瘤体积对5-Fu联合顺铂同步放化疗疗效的预测价值

目的: 探讨非手术食管癌患者放化疗前原发灶肿瘤体积（GTV）、同步放化疗（5-Fu+DDP方案）后肿瘤体积退缩率（VRR）是否有预测预后的价值。方法: 回顾性分析2010年6月至2013年10月于我科行同步放化疗的非手术食管癌患者77例，分期T2（21例，27.3%）、T3（37例，48%）、T4（19例，24.7%），临床分期II（34例，44.1%）、III期（28例，36.4%）、IV期（15例，19.5%）。根据放疗前、放疗结束时的CT影像，测量病灶长度、GTV及VRR［VRR=（放疗前原发灶肿瘤体积-放疗结束肿瘤体积）/放疗前肿瘤体积］。应用Kaplan-Meier法分析生存率，采用COX风险回归模型分析GTV、VRR、年龄、性别、T分期、临床分期、病变长度、病理类型、照射剂量、吸烟史对非手术食管癌同步放化疗患者生存率的独立预测价值。 结果: 随访终止时间2018年9月1日，随访率94.8%（73/77），共73例，死亡64例，中位生存时间15个月，全组患者1年、3年、5年生存率分别为65.8%、24.7%、14.8%。GTV≥25 mL 组：共35例，死亡32例，中位生存时间为10个月，1年、3年、5年生存率分别为42.9%、11.4%、8.6%；GTV＜25 mL组：共38例，死亡32例，中位生存时间为27个月，1年、3年、5年生存率分别为68.4%、36.8%、20.3%；二者差异具有统计学意义（χ ²=9.542，P=0.002）；VRR≥0.3组：共41例，死亡33例，中位生存时间为16个月；1年、3年、5年生存率分别为75.6%、29.3%、19.5%；VRR＜0.3组：共32例，死亡31例，中位生存时间为12个月，1年、3年、5年生存率分别为62.5%、18.8%、7.8%； 二者差异不具有统计学意义（χ² =2.419，P=0.120）。Log-Rank法单因素分析显示：GTV≥25(HR=2.136，P=0.003），与患者的预后相关；COX多因素分析显示：VRR（HR=0.309， P=0.001）、GTV (HR=6.557，P=0.000）对生存期有影响，是影响预后的独立因素。 结论: 食管癌放化疗前原发灶肿瘤体积及同步放化疗后肿瘤体积退缩率是影响预后的独立因素，建议根据放化疗前的原发灶肿瘤体积及同步放化疗后肿瘤体积退缩率及时调整综合治疗方案。     

基于局部-全局自适应信息学习的脑肿瘤磁共振图像分割

针对脑肿瘤磁共振成像(MRI)勾画数据少、类别不平衡以及各个私有的数据库具有较大差异导致脑肿瘤MRI图像分割困难的问题,提出了一种基于局部—全局自适应信息学习(ALGIL)分割算法.该方法只需要少量的勾画数据,解决了传统监督学习中对勾画数据数量的依赖问题.通过融合图像的空间域信息和频域信息,利用小波变换将图像从空间域转...     

淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat辐射损伤的保护作用

研究淫羊藿素对人角质形成细胞HaCat的放射防护作用。将HaCat细胞分成正常对照组、单纯淫羊藿素组、单纯照射组以及照射+淫羊藿素高/中/低剂量组。以6 MV X射线(剂量率为0.5 Gy/min),给予照射组和各个加药照射组细胞20 Gy的单次照射。所有药物处理组均于照射前6小时给予不同浓度的淫羊藿素处理,细胞照射后1小时,采用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平、6小时使用实时荧光定量PCR法测定炎症因子mRNA表达水平、24小时采用硫代巴比妥酸法检测胞内丙二醛水平、48小时CCK-8法检测细胞的增殖能力、Annexin V-PI双染检测细胞凋亡、酶联免疫吸附法测定炎症因子分泌水平。结果表明,HaCat细胞经20 Gy的X射线照射后,细胞生存率下降,细胞凋亡率升高。给予淫羊藿素处理,可以刺激其增殖,提高细胞生存率,降低细胞凋亡比例。照射后细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量显著升高,淫羊藿素处理可以降低两者的含量,保护细胞。同时受到照射的HaCat细胞炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α表达和分泌的量显著升高,淫羊藿素可以抑制这些因子的表达,减少其分泌。实验结果证明,淫羊藿素对HaCat细胞存在明显的放射保护作用,具有促进增殖、抑制凋亡、抗氧化和抗炎的能力,有望成为防护放射性皮肤损伤的中药防护剂。     

甘草次酸对小鼠急性放射性肺损伤的防治作用

摘要 : 目的 建立C57BL/6小鼠急性放射性肺损伤模型,观察甘草次酸对急性放射性肺损伤的干预作用。方法 成年C57BL/6雌性小鼠90只,随机分为三组,每组30只：(1)空白对照组：不照射+生理盐水10ml/（kg.d）灌胃;(2)单纯照射组：照射+生理盐水10ml/（kg.d）灌胃;(3)甘草次酸组（GA组）：照射+甘草次酸40mg /（kg.d）灌胃。IR组和GA组小鼠予6MV-X线12Gy全肺单次照射。照射后第2天、17天、30天随机从各组分别选取10只小鼠处死。取双侧肺组织行HE染色、Masson染色观察肺组织形态变化。结果 CG组小鼠肺组织结构正常。IR组小鼠肺组织在照射后第2天、17天以渗出为主,肺泡腔及间隔可见渗出、充血,伴有炎症细胞的浸润。照射后第30天,肺泡壁间隔增宽、肺泡结构变形、炎性细胞浸润,并可见胶原纤维沉积。GA组在不同时间点,肺泡炎及胶原沉积的情况均较IR组改善,任一时间点两组之间有显著性差异(P<0.05)。结论 C57BL/6小鼠全肺单次照射12Gy X射线可建立急性放射性肺损伤动物模型,甘草次酸可以减轻急性放射性肺损伤的炎症反应及改善胶原沉积。     

甘草次酸减轻放射性炎症反应的作用机制研究

目的: 探讨甘草次酸（glycyrrhetinic acid, GA）减轻放射性炎症的作用机制。方法: 以4Gy X线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型,采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平,RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平,cell-based ELISA法检测细胞内磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen - activated protein kinase, p38 MAPK）蛋白表达,凝胶电泳迁移实验（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性,荧光酶标仪检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）产生,细胞色素C还原法检测细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）氧化酶的活性。结果: 甘草次酸通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内促炎症因子IL-6、IL-1β的mRNA表达而降低其分泌。甘草次酸抑制p38MAPK磷酸化及下游转录因子AP-1的DNA结合活性。并通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内NADPH氧化酶活性而减少ROS的产生。结论: 甘草次酸可能通过抑制NADPH氧化酶/ROS/p38MAPK信号通路而抑制电离辐射诱导的炎症反应。