信号转导和转录激活子5信号转导途径对受辐射KG-1细胞周期的调控作用

探讨信号转导和转录激活子５（ＳＴＡＴ５）信号转导途径在受辐射ＫＧ－１细胞中对细胞周期的调控作用。通过转染ＳＴＡＴ５基因的显性负突变体（ＤＮ－ＳＴＡＴ５）阻断ＪＡＫ／ＳＴＡＴ的信号传递后，瞬间转染ｃｙｃｌｉｎＤ１基因及ｃｙｃｌｉｎＢ１基因，观察ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白及ｃｙｃｌｉｎＢ１蛋白对受辐射细胞周期阻滞的影响作用。转染ＤＮ－ＳＴＳＡＴ５基因的受辐射ＫＧ－１细胞即使用粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）刺激亦不能跳出Ｇ１期阻滞；瞬间转染ｃｙｃｌｉｎＤ１基因及ｃｙｃｌｉｎＢ１基因分别能促进受辐射细胞跳出Ｇ１期和Ｇ２期阻滞。ＧＭ－ＣＳ所激活的ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信号转导途径通过促进周期蛋白ｃｙｃｌｉｎＤ１及ｃｙｃｌｉｎＢ１的表达而对受辐射细胞周期进行调控。     

GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增殖及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子ＧＭ－ＣＳＦ刺激受辐射的人髓性白血病细胞株ＫＧ－１，观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示；ＧＭ－ＣＳＦ刺激受辐射ＫＧ－１细胞的增殖，并且能促进细胞跳出Ｇ０／Ｇ１阻滞，对Ｓ期似有促进作用及增加Ｇ２／Ｍ期。对末受照射的ＫＧ－１细胞，ＧＭ－ＣＳＦ刺激效应不如受照射细胞。     

GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增值及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子GM-CSF刺激受辐射的人髓性白血病细胞株KG－1，观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示；GM－CSF刺激受辐射KG－1细胞的增殖；并且能促进细胞跳出GO／G1阻滞，对S期似有促进作用及增加G2／M期。对未受照射的KG－1细胞，GM－CSF刺激效应不如受照射细胞。