3D打印技术在髁状突骨折教学中的应用

目的探讨将3D打印技术应用于髁状突骨折的临床教学价值。方法选取口腔全科专业规培医生及五年制口腔医学本科实习生共50名作为研究对象。随机分为实验组和对照组,每组25人。对照组采用传统的教学方法进行临床教学。实验组结合3D打印髁状突骨折模型进行临床教学;授课结束后,从理论和技能两个方面对学生进行考核,并用调查问卷评估学习效果。结果问卷调查结果显示,实验组在各方面评价均高于对照组,临床技能考核实验组学员均高于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05);而理论考核成绩没有区别。结论 3D技术对髁突骨折的教学有一定的帮助,临床教学应用前景广阔。     

小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1纯合性缺失的初步研究

目的初步探讨小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失及其意义。方法应用激光捕获显微切割(LCM)技术捕获35张重度异常增生时期小鼠骨髓单个核细胞涂片的单个细胞角蛋白阳性(CK+)细胞,单细胞全基因组扩增技术(WGA)扩增其DNA,PCR检测其视网膜母细胞瘤诱导卷曲蛋白(RB1CC1)的纯合性缺失情况,并与舌部正常、重度异常增生以及鳞癌组织各4例对照。结果 LCM成功捕获CK+细胞35个,WGA成功扩增3个,RB1CC1纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(2/3),舌癌变组织(2/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)。结论小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓CK+细胞有RB1CC1基因纯合性缺失,该时期骨髓CK+细胞可能是播散肿瘤细胞。     

转化生长因子-β1在人和小鼠口腔鳞癌组织中的表达比较

［摘要］　目的　检测转化生长因子-β1（TGF-β1）在人和小鼠正常口腔黏膜、异常增生及鳞癌组织中的表达情况,探讨其在口腔癌发生与发展中的意义。方法　采用免疫组织化学技术,分别检测人和小鼠正常口腔黏膜、中重度异常增生、高分化鳞癌组织各12例中TGF-β1的表达情况,并对人和小鼠各型组织中TGF-β1的表达进行分析。结果　正常口腔黏膜组中人和小鼠TGF-β1表达率分别为33.3%（4/12）和41.7%（5/12）;口腔异常增生组中人和小鼠TGF-β1表达率分别为50.0%（6/12）和58.3%（7/12）;口腔鳞癌组中人和小鼠TGF-β1表达率均为75.0%（9/12）。结论　随着组织恶性程度的升高,人和小鼠各型组织中TGF-β1的阳性表达率逐渐增加,表达部位与强度具有相似性,表明TGF-β1是参与肿瘤发生与发展过程中的一个重要因子,并且人与小鼠口腔癌的发展过程具有相似性。     

4-NQO饮水法不同给药时间诱发小鼠舌癌模型的比较

目的 比较4-硝基喹啉-l-氧化物（4-nitroquinoline 1-oxide,4-NQO）饮水法在不同给药时间诱发小鼠舌癌模型过程中口腔黏膜病变程度的差异.方法 70只balb/c小鼠,随机分为两组：实验组60只,给予200 mg/L 4-NQO饮水喂养8、14、20 W（各20只）,停药改用普通自来水喂养到45 W;对照组10只小鼠,单纯饮用自来水.45 W时通过肉眼和组织学观察各组的病变情况并比较小鼠体重的变化情况.结果 随着给药时间的延长,实验组小鼠舌背黏膜相继出现白色斑块、溃疡、乳头状增生等改变,小鼠舌背产生轻度异常增生-中度异常增生-重度异常增生-原位癌-鳞癌的典型病理变化.给药8 W组70.6%小鼠舌背黏膜表现为单纯性增生,29.4%为轻中重度异常增生,舌癌发生率为0%;给药14 W组88.2%为轻中重度异常增生,11.8%为原位癌;给药20 W组100%为鳞癌,并且100%转移颈部淋巴结;三组未见远处转移.14、20 W组小鼠体重较给药前明显减轻（P〈0.05）,8 W组和对照组小鼠体重较给药前无明显变化（P〉0.05）.结论 在相同剂量下,随着给药时间延长,舌癌前病变以及舌癌发生率越高,但是体重减轻越明显.     

4-NQO饮水法不同给药时间诱发小鼠舌癌模型的比较

目的比较4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide,4-NQO)饮水法在不同给药时间诱发小鼠舌癌模型过程中口腔黏膜病变程度的差异。方法 70只balb/c小鼠,随机分为两组:实验组60只,给予200 mg/L 4-NQO饮水喂养8、14、20 W(各20只),停药改用普通自来水喂养到45 W;对照组10只小鼠,单纯饮用自来水。45 W时通过肉眼和组织学观察各组的病变情况并比较小鼠体重的变化情况。结果随着给药时间的延长,实验组小鼠舌背黏膜相继出现白色斑块、溃疡、乳头状增生等改变,小鼠舌背产生轻度异常增生-中度异常增生-重度异常增生-原位癌-鳞癌的典型病理变化。给药8 W组70.6%小鼠舌背黏膜表现为单纯性增生,29.4%为轻中重度异常增生,舌癌发生率为0%;给药14 W组88.2%为轻中重度异常增生,11.8%为原位癌;给药20 W组100%为鳞癌,并且100%转移颈部淋巴结;三组未见远处转移。14、20 W组小鼠体重较给药前明显减轻(P0.05),8 W组和对照组小鼠体重较给药前无明显变化(P0.05)。结论在相同剂量下,随着给药时间延长,舌癌前病变以及舌癌发生率越高,但是体重减轻越明显。     

4-NQO饮水法构建Balb/c小鼠口腔癌及淋巴道转移模型

目的:利用化学诱导法构建与人口腔癌发生发展相似的Balb/c小鼠口腔癌及淋巴道转移模型.方法:实验组68只小鼠,采用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline-oxide,4-NQO)300 mg/L饮水喂养8～20周,停药后自来水喂养至40周,对照组32只仅给自来水喂养12～40周;8周后,每隔2周处死4只实验组小鼠,肉眼及HE染色和免疫组化广谱细胞角蛋白(pan-ck)染色观察癌变及淋巴道转移全过程.结果:随着 4-NQO作用时间及观察时间的延长,实验组小鼠舌背黏膜相继出现白色斑块,红白相间的斑块及乳头状新生物等改变,斑块出现的位置由最初的舌根部向舌尖部蔓延,并在舌腹、口底、牙龈、上腭等部位发现类似斑块.24周及以前,小鼠口腔黏膜表现为不同程度的上皮异常增生.25～32周期间,16只中有14只发生肿瘤,其中一部分发生同侧或双侧颌下淋巴结转移(2/16).33～40周期间,全部发现有原发灶肿瘤以及同侧或双侧下颌淋巴结转移(16/16),HE染色确定有转移的实验组小鼠颌下淋巴结免疫组化pan-ck染色均为阳性.未发现远处转移.结论:4-NQO化学诱导法成功建立小鼠口腔癌前病变、口腔癌及淋巴道转移模型,发病过程与人发病过程相似,具有较高的成瘤率以及淋巴道转移率.     

p53在人和小鼠口腔鳞状细胞癌组织中表达的比较

目的比较p53在人和小鼠正常口腔黏膜、口腔异常增生组织、口腔鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法分别检测人和小鼠各8例口腔正常黏膜,各8例口腔异常增生组织,各8例口腔鳞癌组织中p53的表达情况。结果人口腔正常黏膜p53表达率为0.0%(0/8),口腔异常增生组织p53表达率37.5%(3/8)、口腔鳞癌p53表达率62.5%(5/8);小鼠正常口腔黏膜p53表达率为0(0/6),口腔异常增生组织p53表达率为50.0%(4/8),口腔鳞癌p53表达率为75.0%(6/8)。结论 p53蛋白阳性表达在人和小鼠保持一致性,均随病理恶性程度升高而增加。小鼠口腔鳞癌模型与人类口腔鳞癌的发生发展具有相似性。     

4-硝基喹啉-1-氧化物饮水法构建BALB/C小鼠胃癌及食管癌模型

4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法已用于建立小鼠口腔癌模型[1]。我们采用4NQO饮水法构建小鼠舌癌模型,在实验中可见部分小鼠产生食管癌或胃癌,舌部病变仅为中度异常增生。一、材料与方法清洁级6周龄雄性Balb/c小鼠,体质量(23.52±1.15)g,标准喂养,随机分为实验组和对照组。实验组4NQO(美国Sigma公司)配成200 mg/L浓度置于避光瓶中喂养17 ～20周,观察至28周,对照组自来水喂养。8 ～28周时,每2周处死实验组4只及对照组2只小鼠,取舌、食管、胃、肺、肝、肾等,苏木素-伊红(HE)染色观察组织学改变。