2型糖尿病患者睡眠呼吸暂停与糖尿病黄斑水肿相关性评估

目的:探讨2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与糖尿病黄斑水肿(DME)的关系。方法:前瞻性连续纳入2018年11月至2019年9月在台州市第一人民医院就诊的99例2型糖尿病患者,使用谱域光学相干断层扫描技术诊断DME。依据病情将患者分为DME组(DME+组,n=38)和无DME组(DME-组,n=61)。所有患者均进行多导睡眠图(PSG)检测。采用单因素和多因素logistic回归分析考察OSA是否是黄斑水肿的独立危险因素。结果:DME+组平均呼吸暂停低通气指数(AHI)[43.95(13.5,87.3)]高于DME-组[35.18(3.55,90.7)],差异有统计学意义(P<0.05)。DME+组患者中重度OSA患者呼吸暂停低通气指数高于DME-组(97.37%vs.78.69%),差异有统计学意义(P=0.001)。logistic多因素回归校正混杂因素后,AHI>15[OR(95%CI):4.52(1.47－12.01),P<0.001],动脉血氧饱和度低于90%的累积时间(CT90%)≤10%[OR(95%CI):6.39(1.25－32.69),P=0.026]是2型糖尿病发生DME的独立危险因素。AHI和CT90%诊断DME的曲线下面积分别为0.722和0.634,临界值分别为AHI≥37和CT90%≥10。结论:2型糖尿病患者AHI>37和CT90%≥10与DME高度相关。     

法舒地尔对高糖培养肾小管上皮细胞增殖和纤维化的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对高糖培养的肾小管上皮细胞（HK-2）增殖和纤维化的影响。方法：将HK-2细胞分为正常对照组（NG组,葡萄糖浓度5.5 mmol/L）、高张组（HM组,葡萄糖浓度5.5 mmol/L＋甘露醇54.5 mmol/L）、高糖组（HG组,葡萄糖浓度60 mmol/L）、高糖＋小剂量法舒地尔干预组[FA（5）组,D-葡萄糖60 mmol/L＋法舒地尔5μmol/L]、高糖＋中剂量法舒地尔干预组[FA（10）组,D-葡萄糖60 mmol/L＋法舒地尔10μmol/L];6高糖＋大剂量法舒地尔干预组[FA（20）组,D-葡萄糖60 mmol/L＋法舒地尔20μmol/L]。四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定HK-2细胞增殖;免疫共沉淀法检测p-MYPT1-Thr853;Western印迹法检测结缔组织生长因子（CTGF）的表达;ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1（TGF-β1）和纤维连接蛋白（Fn）的含量。结果：与NG组比,HG组HK-2细胞出现增殖增加,p-MYPT1-Thr853、TGF-β1、CTGF和Fn的表达增加。与HG组比,FA（5）组、FA（10）组、FA（20）组均抑制了HK-2细胞的过度增殖,p-MYPT1-Thr853、TGF-β1、CTGF和Fn的表达均减少。结论：法舒地尔可能通过抑制Rho激酶活性抑制高糖培养的肾小管上皮细胞增殖和纤维化。     

法舒地尔对高糖培养的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用

目的探讨法舒地尔对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响及可能作用机制。方法人肾小管上皮细胞同时加入葡萄糖60 mmol·L-1和法舒地尔20μmol·L-1。配体结合沉淀法检测葡萄糖60mmol·L-1作用0～24 h后细胞Rho A活性,免疫细胞化学技术检测上皮钙黏素表达,Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果在一定时间范围内,高糖能刺激细胞Rho A分子活化;与正常对照组比较,葡萄糖60 mmol·L-1培养HK-2细胞72 h后上皮钙黏素表达明显减少(P<0.01),α-SMA表达明显增多(P<0.01),TGF-β1分泌增多(P<0.01),而葡萄糖5.5 mmol·L-1+甘露醇54.5 mmol·L-1高张组无明显差异。法舒地尔20μmol·L-1同步干预后,与高糖组比较,细胞上皮钙黏素表达明显增多〔(0.03±0.01)vs(0.08±0.02),P<0.05〕,α-SMA表达下降(P<0.05),48 h时TGF-β1分泌明显减少〔(128±11)vs(49±5)μg.g-1(P<0.05)〕。结论法舒地尔能抑制高糖培养的肾小管上皮细胞转分化,可能部分通过减少TGF-β1的分泌发挥作用。     

甲状腺功能正常的2型糖尿病患者血清促甲状腺激素水平与早期动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者促甲状腺激素(TSH)与早期动脉粥样硬化的相关性。方法选取400例T2DM患者为研究对象,根据彩色多普勒超声检查结果,分为双侧颈动脉正常组(121例)、单侧颈动脉斑块组(142例)和双侧颈动脉斑块组(137例),收集空腹血样本用于血脂、血糖、尿酸等测定。结果双侧颈动脉斑块组和单侧颈动脉斑块组TSH、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)和肱踝脉搏波传导速度(baPWV)均高于双侧颈动脉正常组(P<0.05);Pearson相关分析提示,在初诊T2DM患者中,CIMT和baPWV均与TSH呈正相关(r值分别为0.237、0.233,P<0.05);多元逐步回归分析提示,CIMT和ba PWV均与TSH密切相关(P<0.05)。结论血清TSH水平与CIMT和ba PWV密切相关,血清TSH水平可能是T2DM患者早期动脉粥样硬化的独立危险因素。     

雷公藤多苷联合替米沙坦对糖尿病肾病患者肾功能和血流变的影响

目的 探讨雷公藤多苷联合替米沙坦对糖尿病肾病患者肾功能和血流变的影响。 方法 以随机数字法将2014年6月—2016年1月温州医科大学附属黄岩医院收治的216例糖尿病肾病患者随机分为2组,每组108例。对照组给予替米沙坦,观察组在对照组的基础上加用雷公藤多苷。治疗前后,检测患者肾功能指标[尿β2微球蛋白(β2-MG)、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量(UP)、肾小球滤过率(GFR)]、血液生化指标[血白细胞(WBC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、糖化血红蛋白(Hb A1c)]、血液流变[血浆黏度(PV)、纤维蛋白原(PF)、全血高切黏度(HBV)、全血低切黏度(LBV)];并统计2组的治疗效果。 结果 治疗后,2组β2-MG、UAER、UP、GFR水平均明显降低(P<0.05),且观察组β2-MG、UAER、UP、GFR水平改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组WBC、Scr、Bun、Hb A1c水平均明显改善(P<0.05),且观察组WBC、Scr、Bun、Hb A1c水平的改善显著优于对照组(P<0.05)。治疗后,2组PV、PF、HBV、LBV水平均明显改善(P<0.05),且观察组PV、PF、HBV、LBV水平的改善显著优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组治疗总有效率为90.7%,显著高于对照组的79.6%(P<0.05)。 结论 雷公藤多苷联合替米沙坦可有效改善糖尿病肾病患者肾功能和血液微循环,治疗效果满意。      

法舒地尔对高糖培养肾小管上皮细胞增殖和纤维化的影响#br#

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对高糖培养的肾小管上皮细胞（HK-2）增殖和纤维化的影响。方法：将HK-2细胞分为正常对照组（NG组,葡萄糖浓度5.5 mmol/L）、高张组（HM组,葡萄糖浓度5.5 mmol/L+甘露醇54.5 mmol/L）、高糖组（HG组,葡萄糖浓度60 mmol/L）、高糖+小剂量法舒地尔干预组[FA（5）组,D-葡萄糖60 mmol/L+法舒地尔5μmol/L]、高糖+中剂量法舒地尔干预组[FA（10）组,D-葡萄糖60 mmol/L+法舒地尔10μmol/L];⑥高糖+大剂量法舒地尔干预组[FA（20）组,D-葡萄糖60 mmol/L+法舒地尔20μmol/L]。四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定HK-2细胞增殖;免疫共沉淀法检测p-MYPT1-Thr853;Western印迹法检测结缔组织生长因子（CTGF）的表达;ELISA法检测细胞培养上清液转化生长因子β1（TGF-β1）和纤维连接蛋白（Fn）的含量。结果：与NG组比,HG组HK-2细胞出现增殖增加,p-MYPT1-Thr853、TGF-β1、CTGF和Fn的表达增加。与HG组比,FA（5）组、FA（10）组、FA（20）组均抑制了HK-2细胞的过度增殖,p-MYPT1-Thr853、TGF-β1、CTGF和Fn的表达均减少。结论：法舒地尔可能通过抑制Rho激酶活性抑制高糖培养的肾小管上皮细胞增殖和纤维化。