脱机试验时应用膈肌浅快呼吸指数预测脱机的临床研究

目的通过应用膈肌浅快呼吸指数(D-RSBI)是否可以预测撤机成功。方法采用前瞻性观察研究,在自主呼吸试验结束时记录患者呼吸频率(RR)和潮气量(VT),并应用M超声测量评估右侧膈肌移位(DD),记录撤机的结果、机械通气时间,重症加强治疗病房(ICU)住院时间和ICU死亡率。依据撤机结果,分为撤机成功组和撤机失败组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析快速浅呼吸指数(RSBI,RR/VT)及D-RSBI(RR/DD)对撤机失败预测的准确性。结果纳入110例患者,其中撤机成功组为73例(66.4%),撤机失败组为37例(33.6%),撤机失败组患者的RSBI、D-RSBI均高于撤机成功组(P<0.01)。RSBI、D-RSBI预测撤机失败的ROC曲线下面积分别为0.78(95%可信区间0.69-0.87)、0.91(95%可信区间0.85-0.97),分别以69次/(L·min)、1.5次/(min·mm)为临界值,其预测撤机失败的灵敏度分别为55%、87%,特异度分别为89%、80%。结论D-RSBI比传统指标RSBI预测撤机失败更准确。     

一种复合季铵盐低温消毒液的灭活病毒效果及其毒性研究

摘要 目的 观察一种复合季铵盐低温消毒液对病毒的灭活效果及其毒性。方法 采用载体定量杀灭试验和动物试验方法，对低温下病毒灭活效果及毒性进行观察。结果 用含量为5 000 mg/L的该复合季铵盐消毒液，在20℃条件下作用5.0 min和-18℃条件下作用20 min，对载体上脊髓灰质炎病毒的灭活对数值均≥4.00，在-18℃冷库环境下作用20 min,对载体上脊髓灰质炎病毒的灭活对数值均≥4.00。该季铵盐消毒液急性经口毒性 LD50值＞5 000 mg/（kg·bw)，一次作用于完整皮肤无刺激性，对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成无影响。结论 该复合季铵盐毒液在-18℃条件下，对病毒具有很好的杀灭效果，属于实际无毒物质。     

微小 RNA-212调控 TOB2蛋白表达对转化因子 -β1干预 A549细胞诱导肺纤维化及上皮 -间质转化的影响

目的 探讨微小RNA-212(miR-212)对转化因子-β1(TGFβ1)干预A549细胞诱导肺纤维化及上皮-间质转化(EMT)的影响及可能的相关机制.方法 体外培养A549细胞,实验分组:PBS组(常规培养)、TGFβ1组(含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-con组(转染anti-miR-con后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-212组(转染anti-miR-212后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-212+si-con组(共转染anti-miR-212与si-con后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养)、TGFβ1+anti-miR-212+si-TOB2组(共转染anti-miR-212与si-TOB2后使用含有5 ng/mL TGFβ1培养液培养).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中miR-212与TOB2的表达水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测干扰miR-212的表达对TGFβ1诱导A549细胞增殖的抑制作用,以及下调TOB2的表达对TGFβ1诱导A549细胞增殖的促进作用;双荧光素酶报告基因检测验证miR-212与TOB2的靶向关系;Western blot检测干扰miR-212的表达或下调TOB2的表达对细胞周期蛋白1(CyclinD1)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原a1(COL1a1)、上皮钙黏附素(E-cadherin)表达的影响.结果 与PBS组比较,TGFβ1组细胞增殖率显著升高[(100.23±5.64)％比(218.34±16.38)％,P<0.05],miR-212[(1.00±0.14)比(6.07±0.86)]、CyclinD1[(0.54±0.06)比(0.89±0.07)]、Vimentin[(0.26±0.04)比(1.09±0.13)]、α-SMA[(0.43±0.05)比(0.86±0.07)]、COL1a1[(0.57±0.06)比(1.17±0.13)]的表达水平显著升高(P<0.05),而TOB2[(1.02±0.12)比(0.44±0.14)]、E-cadherin[(0.93±0.09)比(0.47±0.06)]的表达水平显著降低(P<0.05);干扰miR-212的表达可显著抑制TGFβ1诱导A549细胞增殖(P<0.05),抑制CyclinD1、Vimentin、α-SMA、COL1a1表达(P<0.05),促进E-cadherin表达(P<0.05);共转染WT-TOB2的miR-212组荧光素酶活性显著低于miR-con组(P<0.05),共转染MUT-TOB2的miR-212组与miR-con组荧光素酶活性比较差异无统计学意义;相较于TGFβ1+anti-miR-212+si-con组,TGFβ1+anti-miR-212+si-TOB2组A549细胞增殖率显著升高[(69.29±8.04)％比(88.27±9.26)％,P<0.05],CyclinD1[(0.59±0.08)比(0.75±0.11)]、Vi-mentin[(0.42±0.05)比(0.56±0.07)]、α-SMA[(0.38±0.06)比(0.53±0.06)]、COL1a1蛋白[(0.41±0.05)比(0.55±0.04)]表达水平显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平显著降低[(0.82±0.08)比(0.45±0.06),P<0.05].结论 干扰miR-212的表达可通过上调TOB2的表达而抑制TGFβ1诱导的A549细胞增殖及EMT进而发挥抗肺纤维化作用.