HPLC测定上消化道出血儿童法莫替丁的血药浓度

上消化道出血是儿科消化道疾病常见急症 ,临床上用Ｈ2 受体拮抗剂 (Ｈ2 Ａ)治疗取得满意的疗效。为了研究上消化道出血儿童患者法莫替丁的血药浓度 ,本实验采用固相萃取技术 ,建立了测定该药血药浓度的高效液相色谱法。1　材料与方法1.1　仪器与试药　高效液相色谱仪 :ＨＰ110 0 ;固相萃取柱 :ＷａｔｅｒｓＯａｓｉｓＨＬＢ 1ｃｃ;法莫替丁注射液 (上海信谊药业有限公司生产 ,规格为 2 0ｍｇ) ;法莫替丁对照品由上海信谊药业有限公司提供 ,甲醇、乙腈、三氟醋酸为色谱纯 ,三乙胺为分析纯 ,纯净水为娃哈哈纯净水。1.2　色谱条件　色谱柱 :Ｈ…     

国产与进口蒙脱石治疗小儿急性腹泻的比较

目的：比较国产与进口蒙脱石（ｓｍｅｃｔｉｔｅ） 治疗小儿急性腹泻的疗效。方法：６２ 例急性腹泻病人随机分成国产蒙脱石组３０ 例（ 男性２２ 例,女性８ 例,年龄２１ ｍｏ ±ｓ１６ ｍｏ） 予国产蒙脱石治疗,进口蒙脱石组３２ 例（ 男性２２ 例,女性１０ 例,年龄２０ ｍｏ ±５ｍｏ） 予进口蒙脱石治疗,剂量均为：年龄＜ １ ａ 为３ｇ／ｄ ;１ ～２ ａ 为３ ～６ ｇ／ｄ ;２ ～３ ａ 为６ ～９ ｇ／ｄ ; ＞ ３ ａ为９ ｇ／ｄ ,分３ 次加温水５０ ｍ Ｌ 口服,疗程３ ｄ 。进行疗效观察,并观察不良反应。结果：国产蒙脱石组总有效率为９３ ％ ,与进口蒙脱石组（９４ ％ ） 比较,２ 组差别无显著意义（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。不良反应小。结论：国产蒙脱石治疗小儿急性腹泻安全、有效,与进口蒙脱石相仿。     

儿童Ⅰ型糖尿病酮症酸中毒24例临床分析

糖尿病酮症酸中毒(Diabetes ketoacidosis,DKA)是糖尿病的严重并发症。我院自1988年6月至1998年6月共收治糖尿病63例,其中并发DKA24例,分析如下。临床资料1．一般资料:63例糖尿病中,男性29例,女性34例。0~3岁7例,4~7岁15例,8~14岁41例。并发DKA24例中,男性11例,女性13例,农村17例,城镇7例。发病前已诊断糖尿病12例,已知病程1周~4年,以DKA起病12例。全部病例均符合Ⅰ型糖尿病和DKA诊断标准。2．诱因:10例以感染为诱因,包括呼吸道、泌尿道、消化道和皮肤感染;停用胰岛素7例;不明诱因7例。     

以胰腺炎为首发表现伴腹腔淋巴结肿大1例

患者,男性,14岁,以腹痛为主要表现,血淀粉酶及脂肪酶增高,腹部超声提示胰腺肿大、回声减低,磁共振胰胆管成像（MRCP）提示胰管扩张、胰头显示不清,考虑急性胰腺炎。经禁食、补液、抑酸、生长抑素等治疗症状未缓解,复查腹部CT及MRCP提示胰腺多处低密度灶,肝门部及腹膜后淋巴结肿大,剖腹探查发现胰腺水肿,肝门部多发结节并与周围结构分界不清,活检病理提示间变大细胞淋巴瘤。结合患儿无肝脾、骨髓及中枢神经系统受累,诊断Ⅲ期原发性胰腺淋巴瘤。予VD减轻肿瘤负荷后,予以一次VDLD化疗及8次长春瑞滨联合地塞米松化疗,影像学仍提示胰腺多发低密度病灶及腹膜后淋巴结肿大。患者家属放弃治疗。对于治疗效果不好的急性胰腺炎需考虑少见原因所致,尤其对于伴腹腔淋巴结肿大者,需警惕结外淋巴瘤,尽早行淋巴结活检以明确诊断。胰腺淋巴瘤预后与临床分期及病理相关。     

儿童上消化道异物致消化道损伤217例回顾性分析

目的 了解儿童上消化道异物致消化道损伤的临床特点及治疗转归。方法 收集2011年1月至2016年12月行胃镜检查诊断为上消化道异物,且出现消化道损伤的217例患儿的临床资料,回顾性分析其临床特点、胃镜下表现、并发症及转归。结果 217例患儿中,1~3岁患儿占比最高（114例,52.5%）。异物以硬币最常见（99例,45.6%）,其次为硬质/尖锐食物（45例,20.7%）及金属（35例,16.1%）。消化道黏膜损伤以溃疡最多见（43.8%）,其次为糜烂（33.2%）。纽扣电池较其他异物更易引起食管穿孔（P < 0.01）。食管为最常见受损部位（207例,95.4%）。217例患儿中,24例（11.1%）并发感染;异物致穿孔患儿较异物致溃疡患儿感染发生率明显增高（P=0.003）。217例患儿中,204例（94.0%）内镜下成功取出异物。98例因黏膜损伤较重需住院治疗,予以抗感染、抑酸治疗及鼻胃管肠内营养和/或静脉营养支持治疗。10例患儿自动出院而失访,其余患儿均好转出院。结论 幼儿期为上消化道异物高发年龄段;儿童上消化道常见异物为硬币、硬质/尖锐食物及金属;纽扣电池易造成食管穿孔;消化道黏膜损伤越重继发感染率越高;内镜下异物取出术结合鼻胃管肠内营养等处理患儿预后良好。     

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目的研究儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染时的T淋巴细胞亚群变化。方法流式细胞仪直接免疫荧光法测定38例[H.pylori+慢性浅表性胃炎(CSG)12例;H.pylori+十二指肠溃疡(DU)5例;H.pylori-CSG21例]儿童胃窦黏膜及外周血T淋巴细胞亚群。各组患儿均在内镜检查下取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查及淋巴细胞提取,同时抽取外周肝素抗凝静脉血2mL。提取的淋巴细胞经CD3FITC、CD4PE、CD8PerCP染色后行流式测定。其中,胃黏膜T淋巴细胞亚群的检测以CD3设门。结果(1)胃黏膜CD+3(%)细胞的检出率分别为:H.pylori-CSG组3.14±2.03,H.pylori+CSG组4.58±2.30,H.pylori+DU组为6.49±4.49;(2)胃黏膜CD+3细胞中CD+4(%),CD+8(%)的相对比例及CD+4/CD+8值分别为:H.pylori-CSG组为19.81±9.25,47.30±12.83,0.43±0.19,H.pylori+CSG组为40.66±12.52,29.25±8.58,1.42±0.31,H.pylori+DU组为31.98±14.02,49.52±19.00,0.72±0.43。H.pylori+CSG组局部胃窦黏膜CD+4细胞、CD+4/CD+8比值明显高于H.pylori-CSG组,CD+8细胞则低于H.pylori-CSG组(P<0.01)。H.pylori+DU组CD+4、CD+4/CD+8比值也高于H.pylori-CSG组(P<0.05),但CD+8细胞无统计学差异。H.pylori+DU组CD+8细胞高于H.pylori+CSG组而CD+4细胞无统计学差异,CD+4/CD+8比值则低于H.pylori+CSG组(P<0.01)。(3)外周血T淋巴细胞亚群的变化在三组之间并无明显的差异。结论H.pylori+DU与H.pylori+CSG的宿主的T淋巴细胞反应并不相同,而局部胃窦黏膜的T淋巴细胞亚群的异常可能在儿童H.pylori感染的免疫致病机制中起一定的作用。     

先天性无汗型外胚层发育不良9例报告

先天性外胚层发育不良(anhidrotic ectodermaldysplasia),由于汗腺缺乏,容易发热,在夏季易误诊为暑热症。我院1982~1998年收治先天性无汗型外胚层发育不良9例,报告如下。临床资料1．一般资料:男8例,女1例,年龄最小2天,最大14月。均在1岁内起病,其中2例在生后24小时内起病。父母均非近亲婚配,母眉毛稀少l例,少汗1例,2例有一姐姐均体健。     

近端食管胃酸反流与胃食管反流患儿呼吸道症状的关系

目的了解胃食管反流(GER)患儿近端食管胃酸反流与呼吸道症状发生的关系。方法采用食管双pH动态监测法，对31例单纯性呕吐、23例伴有反复呼吸道症状的GER患儿同时监测食管近端和远端pH值的变化，以35例健康儿作为对照组。结果单纯呕吐组远端食管各项酸反流指标、近端食管酸反流指标除最长反流时间外均大于对照组，差异有显著性；呼吸道症状组远端食管、近端食管各项酸反流指标均大于对照组，差异有显著性；但单纯呕吐组与呼吸道症状组相比较，无论在近端食管还是在远端食管，各项指标的差异无显著性；病例组远端食管各项酸反流指标均大于近端食管，差异有显著性。结论近端食管酸反流并不是GER患儿发生呼吸道症状的主要因素，而远端食管酸反流是小儿GER的主要反流形式。     

儿童幽门螺杆菌感染时T淋巴细胞亚群的变化

目的研究儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染时的T淋巴细胞亚群变化。方法流式细胞仪直接免疫荧光法测定38例［H.pylori+慢性浅表性胃炎(CSG)12例；H.pylori+十二指肠溃疡(DU)5例；H.pylori-CSG 21例］儿童胃窦黏膜及外周血T淋巴细胞亚群。各组患儿均在内镜检查下取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织学检查及淋巴细胞提取，同时抽取外周肝素抗凝静脉血2mL。提取的淋巴细胞经CD3 FITC、CD4 PE、CD8 PerCP染色后行流式测定。其中，胃黏膜T淋巴细胞亚群的检测以CD3设门。结果(1)胃黏膜CD+3(%)细胞的检出率分别为：H.pylori-CSG组3.14±2.03,H.pylori+CSG组4.58±2.30,H.pylori+DU组为6.49±4.49；(2)胃黏膜CD+3细胞中CD+4(%),CD+8(%)的相对比例及CD+4/CD+8值分别为：H.pylori-CSG组为19.81±9.25,47.30±12.83,0.43±0.19，H.pylori+CSG组为40.66±12.52,29.25±8.58,1.42±0.31,H.pylori+DU组为31.98±14.02,49.52±19.00，0.72±0.43。H.pylori+CSG组局部胃窦黏膜CD+4细胞、CD+4/CD+8比值明显高于H.pylori-CSG组，CD+8细胞则低于H.pylori-CSG组(P<0.01)。H.pylori+DU组CD+4、CD+4/CD+8比值也高于H.pylori-CSG组(P<0.05)，但CD+8细胞无统计学差异。H.pylori+DU组CD+8细胞高于H.pylori+CSG组而CD+4细胞无统计学差异，CD+4/CD+8比值则低于H.pylori+CSG组(P<0.01)。(3)外周血T淋巴细胞亚群的变化在三组之间并无明显的差异。结论H.pylori+DU与H.pylori+CSG的宿主的T淋巴细胞反应并不相同，而局部胃窦黏膜的T淋巴细胞亚群的异常可能在儿童H.pylori感染的免疫致病机制中起一定的作用。