心律平对房室旁道的电生理作用

应用经食道心房调搏方法观察心律平对房室旁道的电生理作用。结果显示：（１）心律平可明显延长房室旁道前向传导的有效不应期（ＥＲＰ）。（２）对心房和房室传导系统ＥＲＰ亦有延长作用。（３）可降低经旁道１：１下传心室率,并可延长经旁道道传时间和心动过速周期长度。（４）９／１２例病人持续性房室折返性心动过这终止发作,并且证实均止于旁道的逆传途径。以上资料表明心律平延长房室旁道ＥＲＰ的作用,是其治疗预激合并快速心律失常的电生理基础     

心房细胞的电重构与逆向电重构的研究

目的采用经典的玻璃微电极技术,观察快速起搏及自主神经递质、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂对心房肌细胞跨膜动作电位及其恢复过程的影响,探讨观察房性快速性心律失常中的电重构(ER)和逆向电重构(RER)现象。方法健康豚鼠35只取出心脏,剪下左心耳,取大约2×5mm大小的肌条。用充满3mol/L氧化钾的玻璃微电极插入心房肌,记录动作电位。观察复极30%、50%、90%时的动作电位时程(APD30、APD50、APD90)、有效不应期(ERP)、动作电位振幅(APA)、静息电位(RMP)。灌流台氏液中分别加入丙基肾上腺素(ISO)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NA),艾司洛尔(Esm)和地尔硫卓(Dil)平衡20min后记录上述指标并观察其恢复过程。结果快速心房刺激可出现明显的心房电重构,心房快速刺激终止后电重构特性逐步恢复,表现为逆向电重构。乙酰胆碱和丙基肾上腺素可延长快速起搏后动作电位和有效不应期的恢复。艾司洛尔和地尔硫卓均可改善短时间快速刺激后动作电位的恢复。我们提出的心脏电学顿抑是心脏的重要电生理特性之一。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

两种测定固有心率方法的比较

固有心率(IHRo)是评价窦房结功能的主要指标之一。国内外学者已对此进行过不少研究,而测定 IHRo 时阻滞植物神经所甩的方法和药物剂量则有所不同。国外学者多主张以体重计算药量,即心得安0.2mg/kg 及阿托品0.04mg/kg 依次静脉注射。国内则多以固定的药物剂量,即心得安5mg 和阿托品2mg 混合后一次静注。为比较两种随滞方法对 IHRo 测定的影响,本文采取自身对照的方法对16例受检者在不同的时间,分别测定IHRo。     

Effects of Angiotensin Ⅱ and ACE Inhibitor,Captopril on L-type Calcium Current and Sodium Current of Single Guinea Myocytes

Objectives To investigate effect of Angll, captopril on single guinea myocytes on L - type calcium current and sodium current. Methods Membrane patch clamp whole cell recording technique was used to investigate effect of angll, captopril on L - Ca maximum current density and sodium maximum current density. Resutls Angll increased the maximum current density compared with control after perfused 5 min, 357. 7 ±219. 7 Vs 279. 5± 240. 5 PA/PF, increase rate is 27. 9 %, the shape of current - voltage relationship curve was unchanged, peaked at 10 mv, indicated that angll increased L - Ca current density in voltage - dependent. After perfused with captopril, captopril angll 3, 5 min, L - Ca current was recorded, results suggest L - Ca maximum current density decreased significantly compared with control, in captopril group, 128. 4 ± 92. 6Vs286. 2 ± 89. 7, 66. 7±68. 3Vs 286. 2 ± 89. 7, respectively, rate of inhibition is 55. 1 %, 76. 6 %, respectively. L - Ca current further decreased in captopril pe     

T波电交替及心率变异性对恶性心律失常的预测价值

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者微伏级T波电交替(MTWA)以及心率变异性(HRV)指标,探讨其对AMI患者住院期间恶性心律失常的预测价值.方法:117例AMI患者(AMI组),男性86例,女性31例;年龄32～84岁,平均年龄(61±11)岁.分析其24h动态心电图检查资料.依据住院期间有无室速或室颤,将117例AMI患者分为恶性心律失常组(37例)和非恶性心律失常组(80例).结果:恶性心律失常组与非恶性心律失常组MWA差异具有显著统计学意义(P＜0.01).以MTWA≥25 μV为截点,MTWA预测AMI患者发生恶性心律失常的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为50.00％、80.28％、54.84％、77.03％.MTWA以及SDNN (SDANN)联合预测恶性心律失常的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为20.59％(20.59％)、94.37％( 95.77％)、63.64％( 70.00％)、71.28％( 71.58％).结论:MTWA及HRV对AMI患者住院期间恶性心律失常的发生有预测价值,可用于AMI患者的危险分层.     

心肌梗死大鼠左心室收缩与舒张功能的改变及其影响因素

目的 探讨心肌梗死大鼠左心室收缩和舒张功能的改变、以及心室重构对心室舒缩功能的影响.材料和方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉、制成心肌梗死模型,6周后测定左室心肌力学指标,心肌胶原含量、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度.结果 心肌梗死组与对照组比较,LVPSP、+dp/dt_(max)、dp/dt_(max)绝对值及V_(max)明显降低(P<0.01),LVEDP增加(P<0.01),T值延长(P<0.01),MAP无差异.心肌梗死组与对照组比较、心肌羟脯氨酸和心肌胶原含量明显增高(P均0.01),心肌AngⅡ含量明显升高(P<0.01)、血浆AngⅡ浓度无显著差异.结论 心肌梗死后左室收缩与舒张　功能明显降低,同时出现心肌细胞的肥大和纤维细胞的增生以及间质纤维化、后者可进一步导致和加重心脏泵血功能的异常.     

莲心碱对正常大鼠血压和左室收缩功能的影响

目的 了解莲心碱对正常大鼠的降压作用与左室收缩功能的关系。方法 分别经大鼠静脉注射2mg/kg和6mg/kg的莲心碱,左心室插管,同步记录左心室压力和微分,测算心肌收缩因子最大缩短速度(V_(Max))等参数。结果 2mg/kg和6mg/kg莲心碱可不同程度的降低大鼠收缩压(SAP)、舒张压(DAP)、左室压力(LVP)上升最大速率(dp/dt_(Max))和V_(Max),对心率和左室开始收缩到开始射血的时间(t-dp/dt_(Max))则无明显影响。莲心碱降低V_(Max)的有效作用时间与SAP基本一致,莲心碱降低DAP的有效作用时间长于LVP、dp/dt_(Max)和V_(Max) 结论 经心碱具有明显的降低血压作用,莲心碱降低DAP的作用大于SAP,莲心碱降低血压的主要作用部位在外周血管。莲心碱可降低正常大鼠左室收缩功能,这一效应可能参与莲心碱的早期降压作用。     

“旁观者”在室上性心动过速发作中的作用

房室结双通道(DAVNP)合并房室旁道使房室之间存在3条通道。易于发生折返性室上性心动过速(SVT)。在心动过速发作时不参与折返环的通道称为“旁观者”(bystander),在有些情况下“旁观者”是诱发心动过速必不可少的通道。本文现将2例“旁观者”参与SVT诱发的病例报道如下。 1 临床与资料 病例1 男性,18岁,因阵发心悸6年,近期发作频繁而就诊。患者6年来,心悸发作约4～15次/月不等,发作时     

Cardioprotective Effect of Angiotensin Ⅱ Receptor Antagonist on Perfused Ischemic Reperfusion Injury of Whole Isolated Rat Hearts

Objectives Investigated the eardioproteetive and mechanisms of losartan on whole isolated isehemie reperfused rat heart. Methods Langendorff perfused systems was used to investigate losartan effect on whole isolated rat hearts in CPK, LDH, MDA, SOD, ang Ⅱ and arrhythmia. Resuits Losartan decreased incidence of arrhythmia,improved atrial ventrieular block recovery in reperfusion period, during isehemie period, CPK and LDH in I/R group increased significantly compared with control group, 51.33±27.02 vs 22.42±13.33, 31.80±4. 56 vs 22.28±15.96, respectively, but greatly decreased in losartan group compared with I/R group,23.90±21.74 vs 51.33±27.02 and 11.50±13.20vs 31.80±4.56, respectively. During reperfusion period CPK, LDH increased significantly in I/R group compared with control group, 49.11 ±20.63 vs 12.14±5.92 and 28.70±4.69 vs 23.10±21.38, respectively, but decreased greatly in losartan group compared with I/R group, 39.40±9.60 vs 49. 11±20.63 and 14.50±13.75 vs 28.70±4.69. The content of MDA, ang II in I/R group myoeytes is higher than control group‘s , 26.± 9. 25 vs 17.2 ±3.37 and 8.43 ±3.81 vs 4.80±0.20. However the content of SOD in two groups has no significantly change, 148.20±8.72 vs 145.08±6.82. the content of MDA in losartan group myocardial tissue is much lower than control group, 15.92±4. 05 vs26.80±9.25 and the content of ang Ⅱ in losartan group myocardial tissue is much higher than I/R group, 12.44±6. 09 vs 8.43±3.21. The department of cardiology of second hospital of Tianjin medical university Tianjin 300211 However, SOD has no significant change in two groups, 143.47±7.91 vs145.08±6.82. Conclusions Losartan against isehemie-reperfusion injury of whole isolated rat hearts, those beneficial effects are mediate primarily by the inhibited of angiotensin Ⅱ binding with its receptor and inhibited oxygen free radical scavenging potential.