微格教学联合思维导图对提高放射科护理实习生技能水平及自主学习能力的作用

目的 探讨微格教学联合思维导图对提高放射科护理实习生技能水平及自主学习能力的作用.方法 采用随机数字表法将我院放射科护理实习生72人分为观察组和对照组,各36人.对照组应用传统教学方法进行教学,观察组应用微格教学联合思维导图教学法,教学结束后比较两组的考试成绩、技能水平及自主学习能力.结果 观察组基础护理理论考试、临床...     

EMAP-Ⅱ上调miR-429表达抑制人U87胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力

目的探讨内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对人U87胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及可能的机制。方法培养人U87胶质瘤细胞,给予EMAP-Ⅱ处理不同时间后,采用CCK-8检测细胞活力的变化;应用real-time PCR方法检测mi R-429在人U87胶质瘤细胞中的表达变化;利用Lipofect AMINETM2000将antimi R-429及其阴性对照转染至人U87胶质瘤细胞,再给予EMAP-Ⅱ,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,EMAP-Ⅱ显著抑制了人U87胶质瘤细胞的活力,上调mi R-429在人U87胶质瘤细胞的表达水平,上述变化在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果最显著;与EMAP-II作用0.5 h组相比,转染anti-mi R-429后,EMAP-Ⅱ的作用被阻断,人胶质瘤U87细胞的细胞活力,以及迁移和侵袭能力基本恢复。结论 mi R-429参与了EMAP-Ⅱ抑制人U87胶质瘤细胞的增殖,迁移和侵袭的调控。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的改良激光和消融治疗

目的 探讨二氧化碳激光腭扁桃体部分切除术(carbon dioxide laser tonsillotomy,CLTT)治疗儿童腭扁桃体肥大和鼻内镜下低温等离子射频消融术治疗儿童腺样体肥大的疗效.方法 对126例腺样体和腭扁桃体肥大的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患儿行CLTT联合鼻内镜下低温等离子射频腺样体消融术,随访观察手术疗效和腭扁桃体残余组织的免疫功能.结果 手术前后血清免疫球蛋白含量比较差异无统计学意义(P＞0.05),术后3个月随访,病理证实腭扁桃体残体组织仍具有免疫功能;腺样体无复发、腭扁桃体残体未见再生;上呼吸道阻塞症状改善总有效率为97.6%,其中65例行PSG复查总有效率为95.4%.结论 CLTF联合鼻内镜下低温等离子射频腺样体消融术治疗儿童OSAHS简单、安全、有效,又可保留腭扁桃体的免疫功能.     

神经干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠脑组织中连接蛋白43表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将6～7周龄雄性SD大鼠36只随机分为对照组和NSCs移植组,每组18只。从15只E14大鼠胚胎分离NSCs,进行原代培养及传代培养;用含体积分数10%胎牛血清的培养基对NSCs进行诱导分化;采用免疫细胞化学技术对培养的NSCs及其分化为神经元的表型进行鉴定;采用改良的Feeney法制备TBI模型;利用脑立体定位仪和微量注射泵进行NSCs脑内移植;采用免疫组织化学技术、免疫印迹技术和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测在移植后不同时间脑组织损伤区Cx43的表达。结果在培养基中,NSCs呈球团状悬浮生长,神经上皮干细胞巢蛋白表达阳性。NSCs体外诱导分化第2天,多数细胞伸出突起,以后突起逐渐延长,分支增加;分化后第5天,部分细胞βⅢ-微管蛋白阳性。免疫组织化学结果显示,无论有无NSCs移植,在移植后第1、2和4周受损脑组织中,均可见Cx43在细胞膜上、膜旁的细胞质及突起中呈棕黄色表达。NSCs移植大鼠的Cx43染色在各个时间点均显著强于对照组(P<0.05)。在移植后的4周内,NSCs移植组移植点及其周围脑组织中Cx43 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论移植NSCs至TBI大鼠损伤脑组织,在移植点周围脑组织中Cx43的表达显著增加。     

杓状软骨脱位的诊治体会

单侧声带运动障碍导致的声门闭合不良在临床上并不少见,主要表现为重度发声障碍及吞咽障碍等。除声带麻痹引起的原因外,杓状软骨脱位导致的也不罕见。对此类患者如能采取及时有效的复位治疗,是取得良好预后的关键。我科近3年     

双微导管技术栓塞颅内动脉瘤(附58例报告)

目的 评估采用双微导管技术在“中等”颈宽颅内动脉瘤栓塞中的初步经验.方法 回顾分析58例颅内动脉瘤,瘤颈/瘤体为0.5 ～1.0,采用单侧股动脉穿刺入路,应用1个四相Y形阀通过指引导管把2支微导管置入动脉瘤腔内,根据瘤体形态,两管头端的深浅和位置进行合适的调整,通过微导管先后、同时或交替地将弹簧圈填塞入动脉瘤,始终有一弹簧圈起稳定作用暂不解脱,待致密填塞动脉瘤后,解脱全部弹簧圈.结果 58例应用双微导管技术治疗的病例,即时50例致密栓塞,8例大部分(＞95％)栓塞.临床随访,缺血并发症2例,其中死亡1例.结论 双微导管技术对于某些“中等”宽颈动脉瘤是一种可供选择的、相对安全的方法.     

喉显微镜下声带注射填充术治疗声门闭合不良

目的探讨应用自体筋膜加脂肪混合物,对周围性单侧声带麻痹引起声门闭合不良患者,实施声带注射填充术的治疗效果。方法全身麻醉支撑喉镜下,应用特制Brunning高压注射器,对12例周围性单侧声带麻痹患者,取自体筋膜加脂肪混合物注入患侧声带外侧的声门旁间隙,使声带游离缘内移至越过中线1.0～1.5mm。结果 11例首次注射有效,1例重复注射有效。随访7～33个月,平均13个月。发现3个月内注射侧声带体积略渐回缩,3个月后声带体积及声门形态基本维持稳定,嗓音质量明显改善。无明显不良反应。结论自体筋膜加脂肪混合物是种较理想的注射填充材料,声带注射填充术简单、疗效确切、微创、安全及无明显不良反应,是治疗单侧声带麻痹引起声门闭合不良的理想术式。     

邓氏清霾汤对痰热郁肺型急性肺损伤的治疗作用

目的观察邓氏清霾汤对痰热郁肺型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法将47例ALI患者随机分为常规治疗组(A组)14例、常规治疗加邓氏清霾汤组(B组)17例、常规治疗加甲泼尼龙组(C组)16例。A组给予呼吸机介入、祛痰、抗感染等常规治疗,B组在A组治疗的基础上每日口服邓氏清霾汤2次,C组在A组治疗的基础上每日口服甲泼尼龙片2次,每次8 mg。疗程均为7 d。治疗前后分别测定呼吸频率、心率、氧合指数、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α)水平、呼吸机使用时间、Murray肺损伤评分等。结果 3组患者治疗后的呼吸频率、心率、氧合指数较治疗前均有明显改善(P0.01)。与A组比较,治疗后B组、C组的心率、氧合指数、胸片浸润象限个数、Murray肺损伤评分均显著下降(P0.05),呼吸机通气时间显著缩短(P0.01),各炎症因子明显下降(P0.01,P0.05)。A组治愈2例,有效9例,无效3例,总有效率78.57%;B组治愈5例,有效10例,无效2例,总有效率88.24%;C组治愈6例,有效8例,无效2例,总有效率87.5%。结论邓氏清霾汤能显著改善患者临床症状、增加氧合指数、降低Murray肺损伤评分及减少呼吸机使用时间。其机制可能通过抑制炎症反应来治疗痰热郁肺型ALI。     

邓氏清霾汤对PM2.5致急性肺损伤大鼠炎症反应的作用及机制探讨

目的观察和探讨邓氏清霾汤对PM2.5诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及抑制炎症反应作用机制。方法 SD雄性大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、邓氏清霾汤低剂量组、邓氏清霾汤中剂量组、邓氏清霾汤高剂量组,每组12只。造模开始后第1、8、15、22、28天除正常对照组采用生理盐水进行鼻腔滴注(100μL/只)外,其余各组同于上述几天滴注PM2.5混悬液(每只0.5mg/100μL)制备ALI模型。自造模之日起连续4周,正常对照组、模型组经口灌胃生理盐水3ml/只/天,地塞米松组以0.02mg/ml地塞米松溶液灌胃3ml/只/天,邓氏清霾汤低、中、高剂量分别以浓度0.73、1.45、2.29g/ml中药溶液灌胃,3ml/只/天。各组大鼠于最后一次滴鼻染毒后48 h内处死。HE染色光镜下观察肺组织病理学改变,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量,肺组织湿重/干重(W/D)比值及肺组织中NF-κB p65蛋白含量。结果鼻腔滴注PM2.5混悬液成功建立大鼠肺损伤模型,除正常对照组外,各组大鼠肺组织病理切片均可见不同程度的肺组织病理损害,邓氏清霾汤中、高剂量组、地塞米松组大鼠的肺组织病变明显减轻,肺组织W/D比值,BALF中IL-1β、IL-10含量,肺组织中NF-κB p65蛋白含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论邓氏清霾汤可通过有效减轻肺组织及气管周围炎性细胞浸润,降低ALI大鼠肺组织W/D比值,BALF中IL-1β、IL-10含量及ALI大鼠肺组织胞核内NF-κB p65蛋白含量起到对PM2.5诱导ALI大鼠肺组织预防保护作用,且存在着一定的剂量-效应反应关系。并同时发现中药减轻炎症反应是通过抑制NF-κB通路激活而实现。