急性大面积脑梗死56例临床分析

目的探讨大面积脑梗死的临床特点及处理方法。方法回顾性分析56例急性大面积脑梗死的临床诊疗资料。结果56例存活36例,存活率53.6%,自动出院8例,死亡12例。存活者均遗留不同程度的神经功能缺损症状,大部分生活不能自理。结论急性大面积脑梗死,主要对危险因素积极有效干预以降低发病率,及早头颅CT检查诊断,治疗中兼顾其它系统疾病,积极防治并发症,可降低死亡率,提高生活质量。     

不同剂量盐酸纳络酮治疗急性脑梗死的临床观察

目的观察应用不同剂量的盐酸纳络酮治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将180例急性脑梗死患者随机分为对照组、纳络酮治疗A组(6～8mg/d)和纳络酮治疗B组(2mg/d),疗程15天;治疗前后分别行神经功能缺损评分,疗程结束后行临床疗效评定,并观察药物副作用。结果纳络酮治疗A组和B组神经功能缺损的改善均优于对照组,尤以治疗A组明显(P<0.01),而且无明显副作用;临床疗效均优于对照组。结论早期大剂量应用纳络酮治疗急性脑梗死,临床疗效好,安全性高。     

SII NLR对2型糖尿病合并颅内动脉狭窄的预测价值

目的 探究系统免疫炎症指数(SII)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对2型糖尿病(T2DM)患者发生颅内动脉狭窄(ICAS)的预测价值,并比较两者预测作用的优良性.方法 收集2019年3月至2021年3月安徽医科大学附属阜阳人民医院神经内科收治的289例T2DM患者临床资料,根据计算机断层扫描血管造影(CTA)检查结果,将合并ICAS者为血管狭窄组(ICAS组,176例),未合并ICAS者为无血管狭窄组(NS组,113例).比较两组临床资料和检验结果的差异,通过构建logistic回归模型分析T2DM患者发生ICAS的影响因素,应用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价该模型拟合程度,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型的预测价值.结果 ICAS组高血压患病率、冠心病患病率、糖化血红蛋白(HbA1c)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、SII值均高于NS组,差异有统计学意义(P均<0.05).多因素logistic回归模型结果显示,SII、NLR为T2DM合并ICAS的危险因素,该模型的拟合程度为(Hosmer-Lemeshowχ2=3.253,P=0.197).SII预测T2DM患者发生ICAS的最佳截断点为450.930,敏感度为89.70％,特异度为98.50％;NLR预测T2DM患者发生ICAS的最佳截断点为2.255,敏感度、特异度分别为74.70％、91.00％.结论 SII、NLR为T2DM患者合并ICAS的危险因素,二者对T2DM合并ICAS具有预测价值,且SII的预测效能优于NLR.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9的表达及其意义

目的 探讨MMP-2、MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时表达状况及其在损伤机制中的作用。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血2小时再灌注22小时模型．分别采用HE及S-P免疫组化法观察大鼠全脑组织病理变化及MMP-2、MMP-9表达状况。结果 假手术组大鼠脑组织形态结构正常,MMP-2、MMP-9见少量散在阳性表达或不表达;模型组大鼠大脑缺血区组织明显水肿、退变、坏死伴少量炎细胞浸润,对侧大脑相应区及双侧小脑轻度水肿,MMP-2、MMP-9表达较假手术组对应区显著升高,P〈0．05或P〈0．01,其中缺血侧大脑以坏死区边缘脑组织表达为甚,且较对侧大脑及双侧小脑明显升高,P〈0．05。结论 MMP-2、MMP-9参与了局灶性脑缺血再灌注损伤时包括病灶在内的全脑损害,且可能与临床上神经机能联系不能发生机制有关。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效分析

目的:观察依达拉奉治疗急性脑出血的治疗效果。方法:将62例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各31例,治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉30mg,加入生理盐水100ml,静滴30分钟滴完,每日两次,14天为一个疗程。治疗组于治疗前及治疗后2周分别进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果:治疗2周后,治疗组神经功能缺损评分为8.12±3.36分,明显低于对照组13.11±4.42分(P<0.01),治疗组的显效率和有效率分别为58.1%和87.1%,显著高于对照组的29.0%和51.6%(P<0.01)。结论:依达拉奉是治疗急性脑出血有效的神经保护剂。     

葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、IκB和iNOS的影响

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB,IκB和iNOS的影响.方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.将72只SD大鼠随机均分成假手术组、缺血再灌注组和GSPE组,于缺血2 h再灌注6、24、48 h时断头取脑,选取视交叉前后各1 mm的脑组织,采用免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白-κB(IκB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,观察GSPE对其的影响.结果 缺血再灌注组NF-κB的表达较GSPE组显著增加(P＜0.01),而IκB表达却显著减少.结论 局灶性脑缺血再灌注时,GSPE可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性、下调iNOS的表达,而起脑保护作用.     

螺旋CT血管成像诊断颈动脉狭窄56例

目的:探讨螺旋CT血管成像(SCTA)在诊断颈动脉狭窄中的临床价值。方法:对56例缺血性脑血管病患者的SCTA及DSA的影像资料进行分析。结果:56例224支颈动脉(颈总、颈内)中,DSA检出156支狭窄,SCTA检出159支狭窄;以DSA为标准,SCTA诊断颈动脉狭窄的敏感度为97.44%,特异度为89.71%,阴性预测值为93.85%,阳性预测值为95.60%,Kappa值为0.882 4,SCTA与DSA诊断颈动脉血管狭窄的结果呈正相关关系(P<0.01)。结论:SCTA是颈动脉病变检查较为安全可靠一种方法,具有重要的临床意义。     

重症脑卒中后高钠血症的发生及其临床特点分析

目的:研究重症脑卒中患者并发高钠血症的发生率及其临床特点,为制定干预措施提供依据。方法:回顾性分析156例急性重症脑卒中患者的临床资料和临床转归,观察其发病24h内、>24~72h、>72h~1周内高钠血症的发生率及高钠血症与卒中类型、病灶部位、病情轻重和临床转归的相关性。结果:出现高钠血症25例。发病后72h内发生者16例,其中2例为重症高钠血症;72h后高钠血症9例,其中重症高钠血症5例。72h内的高钠血症与医源性因素有关,>72h~1周时血钠大多为中重度升高,与脑损害严重相关。高钠血症与卒中类型无明显关系(P>0.05),与卒中部位(以脑干、丘脑、小脑卒中高钠血症为多发)、病情轻重和预后均有一定关系(P<0.05~P<0.01)。结论:医源性因素和脑干、丘脑、小脑损害是引起重症脑卒中后高钠血症的主要原因,高钠血症可作为判断病情和估计预后的重要指标。     

MTHFR基因多态性对脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后出血性转化的影响

目的 分析亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性对脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后出血性转化（HT）的影响。方法 回顾性分析2020年7月—2023年7月在安徽医科大学附属阜阳人民医院接受治疗的120例脑梗死患者的临床资料。依据治疗后24～72 h HT发生情况分为HT组（15例）、无HT组（105例）。比较两组基线资料、MTHFR基因多态性、纤维蛋白原（Fib）、同型半胱氨酸（Hcy）。采用多因素一般Logistic回归模型分析脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后HT发生的危险因素。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析入院时美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、Hcy预测脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后HT发生的价值。结果 HT组心房颤动发生率、MTHFR基因型677CT占比、入院时NIHSS评分、Hcy水平均高于无HT组（P <0.05）。多因素一般Logistic回归分析结果显示：心房颤动史［O^R=1.478（95% CI：1.126,1.940）］、入院时NIHSS评分升高［O^R=1.656（95% CI：1.125,2.438）］、MTHFR基因型为677CT ［O^R=1.871/2.362（95% CI：1.052,3.328/1.081,4.652）］、Hcy水平升高［O^R=2.149（95% CI：1.108,4.168）］均为脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后HT发生的危险因素（P <0.05）。ROC曲线分析结果显示,入院时NIHSS评分、Hcy均可预测脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后HT发生,其敏感性分别为80.0%（95% CI：0.765,0.883）、73.3%（95% CI：0.717,0.834）,特异性分别为74.3%（95% CI：0.659,0.817）、74.3%（95% CI：0.824,0.931）。677CT型患者Hcy水平高于677CC、677TT型患者（P <0.05）。结论 心房颤动、MTHFR基因型、入院时NIHSS评分、Hcy均为影响脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后HT发生的重要因素,临床应结合以上指标对高危患者进行重点筛查,尽早采取干预措施。