皮肌炎累及心脏30例报告

皮肌炎是以侵犯骨骼肌为主的自身免疫性疾病，可累及心脏。本文收集我院１９９０～１９９５年３０例皮肌炎累及心脏的患者，现报告如下。１临床资料１．１一般资料：本组３０例中，男１３例，女１７例，年龄１８～６８岁，平均４１．５岁。死亡９例，死于充血性心力衰竭３...     

小鼠腹腔注射硝酸甘油后心、脑、肾一氧化氮含量的变化

目的 观察小鼠腹腔注射硝酸甘油（Ｎｉｔ）后心、脑、肾中一氧化氮（ＮＯ）含量随时间、剂量变化的关系,方法 用比色法测定组织中亚硝酸盐含量,间接反映ＮＯ含量。结果 ５ｍｉｎ内心脑组织中ＮＯ含量迅速上升,１０ｍｉｎ后开始下降,２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中ＮＯ含量于２０ｍｉｎ达到最大值,６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ Ｎｉｔ剂量范围内,心、脑、肾组织中ＮＯ含量呈剂量依赖关系。结论 一氧化氮     

经皮球囊二兴瓣成形术治疗重度二尖瓣狭窄伴心房颤动近期疗效观察

目的 探讨经皮球囊二尖辩成形术（PBMV）治疗重度二尖辩狭窄（MS）伴心房颤动（AF）近期的临床疗效。方法 比较47例重度MS合并AF患者（AF组）和63例MS窦性心律患者（窦律组）PBMV手术的成功率，手术前后的临床疗效，血流动力学以及超声心动图指标的改变。结果 两组手术成功率分别达到95．7％与96．4％，PBMV后两组临床症状均获明显改善，治疗前后NYHA心功能明显改善，房颤组心功能改善与窦律组相当。PBMV后血流动力学以及超声心动图指标如左心房压力、跨辩压差、肺动脉压力、左心房内径及二尖辩口面积明显增大明显下降（P均〈0．001），但房颤组下降差值均较窦律组下降幅度小（P〈0．05）。结论 PBMV能使AF患者获得明显的临床和血液动力学改善，AF本身不影响PBMV成功率。     

L-Arg对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠30只,制作二肾一夹(2K1C)型肾血管型高血压大鼠模型。实验随机将造模4周后模型成功大鼠分成3组,每组10只,A组:假手术组;B组:模型组;C组:2K1C+L-Arg(200 mg/kg.d-1)组。分别用RT-PCR和Western Blot的方法检测NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌的mRNA和蛋白表达。结果:B组、C组中大鼠血管平滑肌NF-κB、VEGF的mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.001);并且B组大鼠血管平滑肌NF-κBmRNA表达与C组比较差异有统计学意义(P<0.001)。NF-κB、VEGF蛋白质在正常对照组、B组和C组中均有表达。B组和C组与正常组比较差异有统计学意义(均P<0.001)。血管平滑肌中NF-κB、VEGF蛋白质在B组表达与C组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:核转录因子NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌中高表达,可能共同参与了高血压心肌肥厚的形成。L-Arg可能通过抑制血管平滑肌中NF-κB和VEGF的蛋白表达能有效地治疗高血压及逆转心肌肥厚。     

房室多旁道室上性心动过速与射频消融

经导管射频消融术（RFCA）已被证实为阻断房室旁道的有效方法，对单旁道而言左侧旁道较右侧易做，成功率也比较高。而房室多旁道引起的室上性心动过速（SVT），由于其电生理现象复杂多变，旁道定位较困难，且易复发。本文回顾性分析了我院近2年多进行的房室多旁道射频消融临床资料。现将我们的总结报告如下。     

黄连素抑制慢性心衰大鼠心肌炎性反应

 目的 在慢性心衰(CHF)大鼠模型检测Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨黄连素在慢性心衰炎性反应干预中可能的作用机制。方法 大鼠每周腹腔注射阿霉素2.8mg/kg共10周建立慢性心衰模型,将其随机分为黄连素组、安慰剂组及对照组,每组10只。黄连素组给予黄连素每天21mg/kg灌胃4周,另两组给予等量生理盐水。用酶联吸附免疫反应法(ELISA)检测大鼠血清中BNP、TNFα、IL-1及IL-6的含量;qRT-PCR法检测大鼠血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达;HE染色观察大鼠心肌细胞形态学改变;免疫组织化学观察大鼠心肌TLR4蛋白表达和分布。结果 黄连素组大鼠血清TNFα、IL-1、IL-6及iNOS mRNA水平显著低于安慰剂组(P<0.05);黄连素组及安慰剂组TLR4吸光度值均高于对照组,而黄连素组显著低于安慰剂组(P<0.05)。结论 黄连素可能通过抑制TLR4 信号传导抑制慢性心衰炎性反应。     

血清B型利钠肽水平在急性心肌梗死患者心力衰竭诊断中的价值

急性心肌梗死(AMI)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的持久而严重的心肌缺血,导致部分心肌急性坏死〔1〕。由于心脏收缩和舒张功能受损,因此AMI后可并发心力衰竭及心源性休克。目前B型利钠肽(BNP)在心血管疾病的诊断、治疗方面及评估患者预后的价值日益得到重视,当患者发生心力衰竭时,由于神经内分泌系统的激活及心室压力负荷的增加,引起血清BNP水平升高。本文旨在探讨BNP水平对AMI心力衰     

缝隙连接与心脏疾病

缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达。缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性。心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血清生长分化因子15水平的影响

目的研究培哚普利对慢性心力衰竭(心衰)患者血清生长分化因子15(GDF-15)水平的影响及与病情的相关性。方法将79例慢性心衰(心衰组)患者随机再分为2组:小剂量组39例,大剂量组40例,疗程6个月。另选择40例仅有心血管病危险因素的患者作为对照组。ELISA法检测2组治疗前后GDF-15、N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平;分析GDF-15与NT-proBNP、纽约心功能分级(NYHA)、超声心动图指标的相关性。结果心衰组GDF-15、NT-proBNP水平明显高于对照组(P<0.01)。NYHAⅠ～Ⅳ级患者GDF-15、NT-proBNP水平随NYHA逐级递增(P<0.01)。GDF-15分别与NT-proBNP(r=0.903,P=0.000)、NYHA(r=0.636,P=0.000)、左心室舒张末内经(r=0.806,P=0.000)呈正相关,与LVEF(r=-0.704,P=0.000)呈负相关。治疗6个月后,小剂量组与大剂量组GDF-15、NT-proBNP水平较治疗前明显降低(P<0.01),大剂量组较小剂量组降低更明显(P<0.01)。结论 GDF-15可作为新的心衰标记物,有助于评估疗效和预后。     

人类miRNA-613的靶基因预测及生物信息学分析

目的利用生物信息学技术分析及预测人类miRNA-613(hsa-miR-613)的靶基因及其可能参与的生物学过程,为更深入的研究微小RNA与心脏疾病的关系提供基础。方法通过miRbase数据库和UCSC Genome Browser获取hsa-miR-613的序列及其染色体定位和物种间保守性等基本信息。应用miRDB、Target Scan、miRanda、DIANA-microT对hsa-miR-613进行靶基因预测取交集,合并miRTarbase数据库中已被实验证实的靶基因作为基因集,进行功能注释(GO分析)和pathway信号通路富集分析。结果 hsa-miR-613在物种间高度保守,其靶基因功能富集于血管发育、细胞增殖发育等生物学过程。靶基因存在于细胞各个组分,例如细胞质、细胞器、黏着斑等,其分子功能富集于蛋白结合和转录因子活性的调控等(P 0.05)。信号通路分析提示靶基因的信号通路显著富集于突触囊泡循环、剪接体、PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路、黏着斑等通路中,以及包括先天性心脏病的先天性疾病、心血管系统疾病的相关通路中(P 0.05)。结论 hsa-miR-613预测的靶基因富集于多个生物学过程,与心脏发育过程密切相关,为进一步研究提供了生物学基础。