加压素单克隆抗体对加压素引起大鼠血管平滑肌收缩的影响

加压素在动物高级神经活动、心血管调节及临床医学上都具有重要作用,加压素单克隆抗体的制备无疑对研究内源性加压素诸方面的生理作用有重要意义。本实验主要探讨本实验室制备的抗精氨酸加压素单克隆抗体(AVPMcAb)对精氨酸加压素(AVP)引起的大鼠胸主动脉平滑肌收缩的影响,以期从生理功能的角度估价所制备的AVPMcAb的生理活性及可能的应用价值。     

Ca~(2+)经钙激活非选择性阳离子通道进入ECV304内皮细胞

目的　研究钙离子进入ECV30 4内皮细胞株的途径和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对钙内流的影响。方法　用膜片钳的细胞贴附式和全细胞方式记录ECV30 4内皮细胞的通道活动。结果　 (1 )在记录单通道电流时电极液含 1 2 0mmol·L- 1 CaCl2 ,细胞浴液不含K+ 、Na+ 时 ,Ca2 + 经非选择性阳离子通道 (CAN)内流的电导为γ0 =(1 2 90± 2 1 1 ) pS(n =4)。1× 1 0 - 7mol·L- 1 AⅡ可显著增强通道电流幅度和延长通道开放时 ,其电导增大为γ1 =(2 2 1 8± 2 2 9)pS(n =4)。全细胞记录得到的结果与单通道的一致。 (2 )用全细胞方式记录到ECV30 4内皮细胞的电压依赖性钙通道电流 ,记录到该峰值电流为 (2 9 32± 3 56)pA(n =4) ,2 0 μmol·L- 1 nifedepine能抑制这个峰值电流 ,被抑制后的电流峰值为 (6 0 0± 3 94)pA(n =4)。 2 μmol·L- 1 BayK8644能显著激活通道活动。结论　Ca2 + 经CAN进入ECV30 4细胞 ,AⅡ可显著增强CAN的钙流     

高血压大鼠肠系膜阻力动脉平滑肌全细胞钙电流记录

高血压大鼠肠系膜阻力动脉平滑肌全细胞钙电流记录何加强，郑永芳，屈金河，王晓芳（中国医学科学基础医学研究所生理研究室，北京１００００５）膜片箱技术（Ｐａｔｃｈ－ｃｌａｍｐ）已广泛用于众多组织细胞离子电流的研究，就血管尤其是卒中易感型自发性高血压大鼠（Ｓ...     

GTPγS及GDPβS对SHRsp内脏阻力血管平滑肌钙通道的影响△

目的研究G蛋白激动剂GTPγS和抑制剂GDPβS对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsP)及常压大鼠(Wistar)肠系膜动脉A4～A5分支阻力血管平滑肌钙通道的影响.方法应用膜片箝全细胞钡电流方式.结果 (1)GTPγS使SHRsp和Wistar两种大鼠阻力血管平滑肌全细胞峰值钡电流(peak IBa2+)明显增加,且SHRsP大鼠显著大于Wistar大鼠.GDPβS则可抑制两种大鼠的全细胞峰值钡电流,对于SHRsP大鼠的抑制程度显著大于对照Wistar大鼠.(2)GTPγS使SHRsp和Wis tar两种大鼠阻力血管平滑肌钙通道稳态激活曲线右移,并且SHRsp大鼠右移量显著大于Wistar大鼠.GDPβS也可使两种大鼠钙通道稳态失活曲线右移,SHRsP的右移量在HP=-80mV时明显大于Wistar大鼠.结论G蛋白可激活自发性高血压大鼠内脏阻力血管平滑肌电压依赖性钙通道.其作用特点有利于外钙内流,这可能是高血压时外周阻力增高的原因之一.     

强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用

为探讨强啡肽(Dyn)镇痛与致瘫的细胞机理，采用Fura-2显微荧光光度技术观测了不同浓度的Dyn A(1-17)对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度(［Ca²⁺］_i)的影响. Dyn A 0.1-100 μmol·L^-1对基础［Ca²⁺］_i均无影响. Dyn A 0.1和1 μmol·L^-1使高钾(50 mmol·L^-１)刺激的Ca²⁺内流峰值反应分别下降94%(n=6)和83%(n=4, P<0.05); Dyn A 10和100 μmol·L^-1对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ca²⁺］_i升高；预先给予低浓度的Dyn A (0.1和1 μmol·L^-1), 则高浓度Dyn A (10 和100 μmol·L^-1)的促进作用明显 减弱甚至消失. 结果表明低浓度和高浓度Dyn A(1-17)对培养脊髓神经元的基础［Ca²⁺］_i无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度Dyn A 可对抗高浓度Dyn A 的促进作用.     

美蓝与Microcystine—LR对NO激活阻力血管平滑肌KCa的影响

应用膜片箝技术的细胞贴附式与膜内向外式记录大鼠肠系膜动脉Ａ４－Ａ５分支阻力血管平滑肌（ＶＳＭ）钙激活钾通道（ＫＣａ）活动，发现外源性一氧化氮（ＮＯ）不仅在细胞贴附式下，而且在游离膜片内面向外式时均能激活ＫＣａ，在细胞贴附式，鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ）未能阻断外源性ＮＯ激活ＫＣａ的效应。蛋白磷酸酶ＰＰＩＡ、ＰＰＩＩＡ的抑制剂ｍｉｃｒｏｃｙｓｔｉｎｅ－ＬＲ可激活ＫＣａ，并能与外源性ＮＯ的激活效应相加。提示ｃＧＭＰ／ＰＫＧ并非外源性ＮＯ激活ＫＣａ的唯一途径；抑制脱磷酸化而相对增强磷酸化也可以激活ＫＣａ活动，并能与ＮＯ激活ＫＣａ产生协同效应