大鼠左室肥厚到心衰转变过程中心室肾上腺髓质素系统的变化

在很多病理情况下,如高血压、肺动脉高压、心肌梗死、充血性心力衰竭(CHF)时,血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)水平升高,在心衰中AM水平升高与心衰程度密切相关。研究发现,在高血压模型中压力负荷、容量负荷过重及心肌梗死时可促进心脏AM基因表达;缓慢提高AM水平,参与一系列病理生理变化,以改善心脏     

甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响

目的： 探讨甲状腺激素对小鼠面神经损伤轴突再生及神经电生理功能的影响。方法： 将64只小鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、甲状腺素组、甲状腺素+LY组,每组16只。除假手术组外,其余组均建立面神经损伤模型。术后苏醒开始干预,甲状腺素组于损伤处皮下注射50 μg/kg中性甲状腺素溶液,甲状腺素+LY组在甲状腺素组基础上腹腔注射600 μg/kg PI3K/AKT通路抑制剂LY294002,假手术组和模型组于损伤处注射生理盐水,每天1次,持续2周。干预结束后进行神经电生理检测,锇酸染色进行再生轴突计数,Western免疫印迹法检测面神经组织中p-AKT、NGF、BDNF蛋白的表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果： 假手术组正常神经髓鞘外未见新生轴突。与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组再生轴突数均升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组（P<0.05）。与假手术组相比,模型组运动神经传导速度（MNCV）和波幅降低,潜伏期延长（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组MNCV、波幅升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组潜伏期缩短,甲状腺素组显著短于甲状腺素+LY组（P<0.05）。与假手术组相比,模型组p-AKT、NGF、BDNF蛋白相对表达量显著升高（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组p-AKT蛋白相对表达量显著升高,甲状腺素+LY组显著降低（P<0.05）;与模型组相比,甲状腺素组和甲状腺素+LY组NGF、BDNF蛋白相对表达量升高,甲状腺素组显著高于甲状腺素+LY组（P<0.05）。结论： 甲状腺激素可有效促进小鼠面神经损伤轴突再生,改善神经电生理功能,其机制可能是通过促进AKT磷酸化而发挥调控作用。     

三亚市老年慢性病患者社区护理需求现状及影响因素

目的 探讨老年慢性病患者社区护理需求现状并分析其影响因素。方法 采用方便抽样方法于2019年1月至2020年9月对三亚市某医院慢性病管理科和某社区服务中心在管的老年慢性病患者进行护理需求问卷调查,采用描述性分析方法对该人群社区需求情况及其影响因素进行分析。结果 共纳入三亚市1 210例老年慢性病患者进行研究,高血压患者314例,高血脂患者219例,糖尿病患者308例,冠心病患者179例,脑卒中患者190例。男性778例,女性432例。社区护理需求总评分为（91.53±7.32）分。其中健康教育维度评分得分率最高（81.2%）,疾病管理维度得分率最低（61.2%）。非条件Logistic回归分析结果显示,年龄（OR=1.672）、患病年限（OR=2.319）、患病数（OR=3.422）、文化程度（OR=1.438）是老年慢性病患者护理需求的影响因素。结论 三亚市老年慢性病患者对社区护理的需求普遍较高,应根据不同患者的慢性病特点提供有针对性的社区卫生护理服务,进一步提高社区医院护理服务质量。     

脂联素对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的　观察脂联素对氧化低密度脂蛋白(oxidative low density lipoprotein，Ox-LDL)诱导的人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPCs)氧化损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞，通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞。培养7 d后，收集贴壁细胞并随机分为正常对照组、Ox-LDL组(10 µg·mL^-1)及脂联素干预组(Ox-LDL 10 µg·mL^-1加脂联素，浓度分别为1.25，2.5，5 µg·mL^-1)，干预 24 h后采用细胞活力噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力。并取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量检测。结果 脂联素可以改善Ox-LDL诱导氧化损伤的EPCs的活力，增加SOD活性，降低MDA含量。结论 脂联素对氧化损伤的EPCs具有保护作用，其机制可能与提高抗氧化酶活性有关。     

头静脉途径心脏起搏器植入术中撕剥式导线导引器的应用价值

目的 探讨撕剥式导线导引器在经头静脉途径心脏起搏器植入术中的应用价值. 方法 183例经头静脉途径心脏起搏器植入术患者根据导线置入时是否应用撕剥式导线导引器分为改良组（n=91）和常规组（n=92）.比较两组手术时间、X线曝光时间、导线放置成功率、手术并发症. 结果改良组头静脉导线放置成功率97.80%.明显优于常规组80.43%（P〈0.01）.双腔起搏器植入者双导线放置成功率64.62%,明显优于常规组的26.56%（P〈0.01）.改良组手术时间、X线曝光时间分别为（61.13±12.03）min、（5.77±1.35）min.与常规组（62.22±13.26）min、（5.89±1.43）min相似（均P〉0.05）.两组各有1例术后囊袋血肿,随访3个月-2.5年未见其他并发症.结论 经头静脉途径植入心脏起搏器时,撕剥式导线导引器能明显提高导线放置成功率.     

脂联素对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的观察脂联素对氧化低密度脂蛋白（oxidative low density lipoprotein,Ox-LDL）诱导的人外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,通过流式细胞仪鉴定内皮祖细胞。培养7d后,收集贴壁细胞并随机分为正常对照组、Ox-LDL组（10μg·mL-1）及脂联素干预组（Ox-LDL10μg·mL-1加脂联素,浓度分别为1.25,2.5,5μg·mL-1）,干预24h后采用细胞活力噻唑蓝（MTT）法测定细胞活力。并取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量检测。结果脂联素可以改善Ox-LDL诱导氧化损伤的EPCs的活力,增加SOD活性,降低MDA含量。结论脂联素对氧化损伤的EPCs具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性有关。     

醛固酮与高血压病心血管重塑

高血压病是由多基因遗传与环境及多种危险因素相互作用的一种全身性疾病。近年来,对高血压发病机理和降压药物的研究均获迅速发展,但高血压伴发的心、脑、肾等靶器官损害的患病率、致残及病死率尚未得到很好的控制,其发生率均呈增多趋势。其中靶器官损害的共同病理基础-心脏和血管重塑起着关键作用,已成为国际上高血压研究的热点之一。醛固酮(aldosterone)自1953年发现以来,     

补肾化浊方联合粪菌移植对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠生殖、代谢功能及相关炎症因子的影响

目的以肠道微生态为切入点探讨补肾化浊方联合粪菌移植治疗多囊卵巢综合征(PCOS)潜在机制。方法将30只6周龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、粪菌移植组、中药+粪菌移植组,每组6只。来曲唑1 mg/(kg d)灌胃51 d,第22日起,中药组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d),粪菌移植组加灌新鲜粪便2 g/(kg d),中药+粪菌移植组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d)和新鲜粪便2 g/(kg d),连续30 d,另设空白组。干预结束后,腹主动脉取血检测大鼠血清性激素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察大鼠卵巢形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠卵巢呈多囊样改变,体质量、睾酮、黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)、FPG、HOMA-IR、IL-18、TNF-α水平均明显升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,中药+粪菌移植组可显著改善上述指标(P<0.05,P<0.01,P<0.001),中药组可显著改善除TNF-α外各项指标(P<0.05,P<0.01),粪菌移植组可显著降低PCOS大鼠LH/FSH、IL-18水平(P<0.01,P<0.001);在降低IL-18水平方面,中药+粪菌移植组作用显著优于中药组(P<0.01)。结论中药联合粪菌移植可显著改善PCOS大鼠生殖和代谢功能,改善慢性炎症状态。     

归术益坤方对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬通路P53/AMPK中关键基因表达的影响

目的研究归术益坤方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠颗粒细胞自噬通路P53/AMPK中关键基因表达的影响。方法以丙酸睾丸酮和自噬诱导剂(C2-神经酰胺)干预颗粒细胞,通过透射电镜检测颗粒细胞的自噬情况,建立大鼠PCOS颗粒细胞的自噬模型。实验分为空白组、模型组(10-5mol/L丙酸睾丸酮、10μmol/L C2-神经酰胺)、归术益坤方高、中、低剂量组(浓度分别为0.1、0.01、0.001 mg/mL)及自噬阻断剂3MA组(10 mmol/L),采用Real-time PCR法检测各组颗粒细胞中P53、mT OR、AMPK基因的表达。结果 10-5mol/L TP、10μmol/LC2-神经酰胺作用颗粒细胞24 h后,细胞超微结构中可观察到自噬小体。与模型组相比,高、中、低剂量归术益坤方可显著上调P53基因的表达(P 0.01,P 0.05),下调AMPK基因的表达(P 0.01),差异有统计学意义;与模型组相比,高、中剂量归术益坤方可显著上调mT OR基因的表达,差异有统计学意义(P 0.01)。中药低剂量组与模型组相比,差异无统计学意义(P 0.05)。结论大鼠PCOS颗粒细胞的自噬模型成功建立。归术益坤方可以通过调控P53/AMPK信号通路中关键基因的表达,来抑制自噬,这可能是归术益坤方治疗多囊卵巢综合征的新机制。