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1.
脓毒症是重症监护病房(ICU)患者常见的死亡原因,是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍.炎症反应是脓毒症的核心环节,胞(核)外感染信号通过信号转导通路传递至胞(核)内,诱导促炎因子的合成和释放,形成瀑布式级联反应,进而促进脓毒症的发生发展.本文重点阐述Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88、TLR...  相似文献   
2.
目的 探讨大麻素2型受体激动剂对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法 选取健康成年雄性SD 大鼠24 只,按照随机数字表法将大鼠分为假手术组(Sham 组)、脓毒症组(Sep 组)、脓毒症+CB2R 激动剂 JWH133组(Sep+JWH133组),每组8只。采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型,Sep+JWH133组于术后 1 h腹腔注射JWH133 1.5 mg/kg,Sham组和Sep组分别于上述时间点腹腔注射等量生理盐水,模型复制24 h后, 心脏采血。采用ELISA法检测血清肌酐(Scr)水平;HE染色法观察小肠组织及肾脏组织病理改变;免疫组织化 学法测定肾脏自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5的表达水平。结果 光镜下Sham组为正常小肠和肾脏组织,无出血 及炎症浸润,小肠组织损伤程度为0级。Sep组小肠绒毛上皮组织缺失或连续性中断,黏膜血管出血,炎症细胞 大量浸润,组织损伤程度≥3级;肾脏近端小管上皮细胞排列紊乱,肾小球体积明显增大,系膜细胞肿胀,间 质有明显出血及大量炎症细胞浸润。Sep+JWH133组病理改变明显减轻,小肠绒毛上皮组织较完整,仅有少许 血管出血,少量炎症细胞浸润,组织损伤程度≤2 级;肾脏结构较完整,间质仅有少量出血及炎症细胞浸润。 Sep 组和Sep+JWH133 组Scr、肾小管Paller 评分较Sham 组升高(P <0.05),Sep+JWH133 组SCr、肾小管Paller 评分较Sep 组降低(P <0.05)。Sep 组和Sep+JWH133 组自噬相关蛋白Beclin-1 和Atg5 的表达较Sham 组上调 (P <0.05),Sep+JWH133 组Beclin-1 和Atg5 的表达较Sep 组上调(P <0.05)。结论 大麻素2 型受体激动剂可 以减轻脓毒症大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与诱导肾脏自噬表达上调有关。  相似文献   
3.
脓毒症(sepsis)是重症监护病房(ICU)患者死亡的常见病因,治疗难度大,且预后较差,给全球医疗卫生系统造成巨大经济负担。然而针对脓毒症的治疗仍缺乏有效的防治手段。核转录因子-E2相关因子2(Nrf2)是抗氧化应激体系中的关键转录因子,它通过调节抗氧化反应原(ARE)介导的抗氧化酶和Ⅱ相解毒酶等的表达,在脓毒症治疗中发挥关键作用。本文总结了Nrf2相关信号通路及其在脓毒症器官损伤中的最新研究进展,以期为临床治疗脓毒症提供新的治疗策略。  相似文献   
4.
目的 研究Rho激酶抑制剂Y27632对脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的影响及机制.方法 SD大鼠分为4组:假手术组、Y27632对照组、模型组、实验组,每组8只.以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,假手术组和Y27632对照组只进行开腹手术而不进行盲肠结扎和穿孔;Y27632对照组和实验组造模前15 min腹腔注射Y276...  相似文献   
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