3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响

目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0～ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )～ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值     

碘杂环—65对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

本文用在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察IHC—65(Iodium-heterocycle-65,IHC-65)的保护作用。雄性SD大鼠40只,随机分4组,结扎左冠状动脉40分钟再灌注120分钟,心脏NBT染色,分离梗死与正常     

A型肉毒杆菌毒素

肉毒杆菌毒素是肉毒杆菌分泌的一种生物毒性蛋白质,其药理机制是与胆碱能神经末稍SNAP-25等蛋白产生作用,抑制乙酰胆碱释放,减少肌肉收缩和痉挛.目前,A型肉毒杆菌毒素获准用于治疗皱纹,其疗效平均持续4～6月,可以反复注射治疗.本文系统的回顾了A型肉毒杆菌毒的作用机制、临床试验、临床应用及不良反应.大量研究和病例分析已证明肉毒杆菌毒素注射术对于治疗面部各部位的皱纹是安全有效的.     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用机制初步探讨

目的:探讨3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对心肌缺血再灌注保护作用的机制.方法:选用SD健康大鼠,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型.结果:IHC-93在0.125,0.25和0.5 mg·kg-1剂量下能明显增加心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少血清和心肌丙二醛(MDA)含量;显著增加血清6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及显著降低血栓素B2(TXB2)含量.结论:IHC-93对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应,增加PGI2和降低TXB2含量有关.     

大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制

目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[ H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.     

神经细胞黏附分子通过非Wnt依赖的β-catenin途径促进小鼠黑色素瘤细胞增殖

 目的：研究神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule, NCAM）对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法：采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子。结果：NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制。其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路。结论：NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖。     

额尔敦·乌日勒对大鼠脊髓损伤后Nogo-A的调节作用

目的观察蒙药额尔敦·乌日勒在大鼠脊髓不完全损伤后的神经修复作用,探讨其对NogoA表达的调节作用。方法把成年Wistar大鼠48只随机分为损伤组(A组)和治疗组(B组),每组24只。利用改良Allen’s方法建立脊髓不完全损伤模型。损伤后用额尔敦·乌日勒对B组进行灌胃治疗。将A、B组分为3、7、14 d 3个时间点,每个时间点8只。分别在3个时间点对A、B组大鼠的运动功能进行BBB评分,评分完毕处死动物并取受损节段脊髓行免疫组化染色观察Nogo-A在脊髓组织中的分布情况,同时进行阳性细胞计数,并作比较。结果 A、B组大鼠的运动功能在损伤后都有不同程度的恢复,B组7 d和14 d的BBB评分明显高于A组对应时间点,差异有统计学意义(P<0.05)。Nogo-A蛋白在B组的表达量显著低于A组,差异有显著性(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达明显升高,额尔敦·乌日勒具有抑制Nogo-A表达的作用。     

极低频电磁场对不同性别断乳小鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨极低频电磁场对不同性别断乳小鼠学习记忆能力的影响。方法采用50 Hz,2.0 mT电磁场对断乳后的雌性、雄性小鼠进行长期磁场照射（1h/d,连续2周）,对照组进行假照射,应用Y-迷宫实验观察各组小鼠的学习记忆能力。结果经电磁场照射后,雌性和雄性磁场组小鼠进入各个臂的时间、次数以及时间、次数百分比与各自对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,雌性对照组与雄性对照组进入各个臂的时间、次数比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论50 Hz,2.0 mT极低频电磁场对不同性别小鼠在Y-迷宫中的学习记忆无影响,并且在学习记忆能力上雌雄性别无差异。     

医学生物化学与分子生物学的教学探讨

生物化学与分子生物学是当代医学和生命科学的前沿学科,也是医学专业重要的医学基础课,同其他课程有着广泛的联系与交叉。在具体教学中存在着教学难、学习难的困境。本研究从教材内容、教学手段和方法、实践教学等方面探讨如何解决教学难的困境,以实现提高生物化学与分子生物学的教学质量的目标。     

散发性脑炎三例临床及病理观察

<正> 我院自1980年以来,临床诊断为散发性脑炎的死亡病人,剖检2例,生前诊断为急性脑血管病,死后剖检证实为散发性脑炎的1例,现报告如下:病历摘要例1 男性,26岁,住院号:120812。市郊农民,因发热、头痛、呕吐3天,意识不清4小时于1980年4月28日入院。查体:T38,P96,Bp18/9.3。下颌呼吸,深昏迷状态。四肢肌张力低,腱反射消失,双侧巴彬斯基氏征阳性,夏道克氏征阳性。项强阴