胃手术后早期经鼻肠内营养的临床应用

随着营养与代谢支持策略的转变,营养方式亦由肠外营养为主向以肠内营养为主转变,那么早期经鼻肠内营养的目的是缩短了分解代谢的时间,维持机体重要脏器的结构和功能,有利于组织修复愈合。我院自1999年10月对12例胃手术后患者行早期经鼻肠内营养,临床疗效满意,现报告如下。     

曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛合并糖尿病患者疗效观察

目的探讨曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛合并糖尿病患者的疗效以及临床副作用。方法78例不稳定型心绞痛合并糖尿病患者随机分为曲美他嗪治疗组（40例）和常规治疗组（38例），治疗60d，观察治疗前后患者心绞痛症状、心率、血压、24h心电图情况以及副作用。结果与常规治疗组比较曲美他嗪治疗组患者心绞痛发作明显减少，心肌缺血减轻，无明显并发症状。结论曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛合并糖尿病患者有良好的效果。     

53例早产儿护理体会

早产儿是指胎龄超过28周而未满37周，出生体重低于2500g的活产新生儿。由于早产儿胎龄不足，各器官发育尚未成熟，功能低下，对外界环境适应能力弱，体内各器官发育尚未成熟，功能低下，对外界环境适应能力弱，生活能力差，抵抗力低，如果护理不当，很容易感染疾病，而且病情很快由轻转重导致死亡。Kdrda认为75％以上的围产儿死亡与早产有关。也有资料显示，早产儿死亡率是足月儿死亡率的20倍。因此，为了提高早产儿的生存率，降低死亡率，在护理早产儿时，应以高度的责任心加强护理。从我院2003～2005年护理的53例早产儿中，护理体会如下：     

Ⅱ型糖尿病大鼠心肌梗死后交感神经重构与神经生长因子(NGF)的表达改变

目的:探讨糖尿病并发心肌梗死(MI)对大鼠心肌中神经生长因子(NGF)的表达及交感神经再生重构的影响。方法:将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、MI对照组及糖尿病MI组,从各组大鼠的左心室梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术,对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行对比分析。结果:与正常对照组及糖尿病心梗组比较,MI对照组的NGF表达均增加(均P0.05),交感神经支配密度也均明显增加(均P0.01),并且二者在梗死周边、室间隔及右心室3个部位的表达存在相关性(均P0.05),糖尿病对照组的NGF表达均降低(P0.05,P0.01),交感神经支配密度分别为无明显差异及明显降低(P0.01)。结论:糖尿病可抑制心肌细胞表达NGF,但却可促进MI后交感神经的过度再生与重构。推测糖尿病条件下,NGF并非交感神经再生重构的决定因素,尚存在其他途径对交感神经再生及重构进行调节。     

简化消融起源于上腔静脉的房性心律失常1例

研究显示,上腔静脉口部及近端有与肺静脉相似的肌袖样结构,该肌细胞有特殊的离子通道和电流,引起的异常电活动是房性快速心律失常的重要原因之一[1].这些房性心律失常心电图的共同特点是异位P波虽不同于窦性P波,但在II、III、AVF导联均表现为直立,I、AVL导联正向或正负双向,AVR导联负向,V1导联P波形态多变[2].而电生理表现与起源于肺静脉的房性心律失常相似,即程序心房刺激不能或难以重复诱发房速,多表现为自发的短阵房速,说明其机制与自律性增高或触发活动有关[3-5].简化消融能达到根治这类心律失常的目的.我院收治1例,现报告如下.     

62例胎盘早期剥离临床护理分析

目的探讨胎盘早剥患者临床观察和护理,及时发现胎盘早剥的迹象,及时处理,提高早期诊断率和降低围产儿死亡率。方法回顾性分析我院2006年1月-2010年1月治疗的62例胎盘早剥患者的临床资料。结果 62例产妇中并发产后大出血16例、子宫胎盘卒中8例、DIC 1例,无孕产妇死亡。结论胎盘早剥是妊娠晚期的急重症,医护人员必须提高认识,加强产检宣传及孕妇保健、强化孕期健康教育及高危妊娠管理,认真细致观察病情、注意分析是否有诱因的存在,密切注意产妇的生命体征、阴道出血、胎心胎动,早诊断、早治疗胎盘早剥可降低母婴死亡率。     

脂多糖对血管平滑肌细胞表达MMP-2、9及TIMP-1、2的影响

目的 探讨脂多糖(1ipopolysaccharides，LPS)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)表达基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinase-2，-9；MMP-2，MMP-9)及其组织抑制因子1、2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1，-2；TIMP-1，TIMP-2)的影响。方法 贴块法进行血管平滑肌细胞培养，细胞免疫化学检测基质金属蛋白酶及其抑制剂的蛋白表达，原位分子杂交分析MMP-9 mRNA表达。结果 LPS是MMP-9的强诱导物。可在蛋白及mRNA水平诱导MMP-9的表达，同时LPS可诱导TIMP-1的表达，作用较对MMP-9减弱。LPS对二者诱导作用强度与LPS的浓度及作用时间呈正相关。LPS降低TIMP-2的表达，其表达与LPS的浓度及作用时间呈负相关。LPS对MMP-2的表达没有明显作用。结论 LPS诱导平滑肌细胞MMP-9、TIMP-1表达的同时可降低TIMP-2的表达，其作用呈浓度时间依赖性，在动脉粥样硬化发病过程中可能起一定作用。     

川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制

目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。