当归多糖调控SIRT1/FOXO1通路抑制小鼠造血干细胞衰老

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路在当归多糖(ASP)对抗小鼠造血干细胞(HSCs)衰老中的作用,探讨ASP抑制HSCs衰老的可能机制.方法 C57BL/6J小鼠随机分为空白组、衰老组、ASP组;衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予200mg/kg ASP灌胃;对照组和衰老组给予等容量NS灌胃.免疫磁珠法分选HSCs,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞、免疫荧光检测ROS含量、Western blot检测SIRT1及FOXO1表达.结果 与空白组比较,衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率及ROS产量增加(P<0.05);SIRT1与FOXO1表达减少(P<0.05).与衰老组比较,ASP抑制小鼠衰老HSCs SA-β-Gal染色阳性率和ROS产量的增加(P<0.05);同时抑制SIRT1与FOXO1表达的减少(P<0.05).结论 ASP可能通过调控SIRT1/FOXO1通路抑制氧化应激延缓小鼠HSCs衰老.     

来曲唑与枸橼酸氯米芬在多囊卵巢综合征不孕患者促排卵临床中的效果对照

目的分析和研究来曲唑与枸橼酸氯米芬在多囊卵巢综合征不孕患者促排卵中效果对比。方法我们选取2011年5月至2013年11月多囊卵巢综合征不孕患者122例,将其按双盲随机方法分为观察组61例与对照组61例。对照组患者给予枸橼酸氯米芬胶囊进行临床治疗;观察组患者给予来曲唑片进行临床治疗,将两组患者治疗结果进行比较。结果观察组患者妊娠率明显高于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。观察组患者卵巢过度刺激综合征的发生率明显低于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。观察组患者子宫内膜厚度明显高于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。观察组患者优势卵泡数量明显低于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。两组患者排卵率、流产率没有明显差异(P>0.05),差异无统计学意义。结论将来曲唑应用于多囊卵巢综合征不孕患者的治疗中,患者妊娠率较高,并且减少了卵巢过度刺激综合征、多胎妊娠及子宫内膜变薄等风险,是安全、有效的促排卵药物。     

当归多糖调控SIRT1/FOXO1通路抑制小鼠造血干细胞衰老

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路在当归多糖(ASP)对抗小鼠造血干细胞(HSCs)衰老中的作用,探讨ASP抑制HSCs衰老的可能机制.方法 C57BL/6J小鼠随机分为空白组、衰老组、ASP组;衰老组采用X线全身均匀照射,建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予200mg/kg ASP灌胃;对照组和衰老组给予等容量NS灌胃.免疫磁珠法分选HSCs,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测衰老细胞、免疫荧光检测ROS含量、Western blot检测SIRT1及FOXO1表达.结果 与空白组比较,衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率及ROS产量增加(P<0.05);SIRT1与FOXO1表达减少(P<0.05).与衰老组比较,ASP抑制小鼠衰老HSCs SA-β-Gal染色阳性率和ROS产量的增加(P<0.05);同时抑制SIRT1与FOXO1表达的减少(P<0.05).结论 ASP可能通过调控SIRT1/FOXO1通路抑制氧化应激延缓小鼠HSCs衰老.     

重组人生长激素对内毒素诱导人巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β含量的影响

目的研究重组人生长激素（rhGH）对内毒素（LPS）诱导巨噬细胞产生炎性因子的影响。方法培养人单核巨噬细胞株U937细胞，体外经PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate）诱导成熟后，设为5组：空白对照组、LPS组（给予40μg／mL LPS）、rhGH低剂量组（给予2U／L rhGH＋40μg／mL LPS）、rhGH中剂量组（给予4U／L rhGH＋40μg／mL LPS）及rhGH高剂量组（给予8U／L rhGH＋40μg／mL LPS），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β的含量。结果经PMA分化成熟后的U937细胞在LPS诱导下，TNF-α、IL-1β的含量明显增加，LPS组与空白对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）；rhGH各组TNF-α、IL-1β的含量则明显下降，与LPS组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论rhGH可抑制LPS刺激巨噬细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-1β，故rhGH对LPS所致疾病如脓毒血症等可能有潜在的治疗作用。