结核分支杆菌链霉素耐药的快速检测

【目的】探讨用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)方法快速诊断结核分支杆菌链霉素 (Sm)耐药的临床意义。【方法】用PCR SSCP技术检测了 30株Sm敏感的结核分支杆菌临床分离株 ,30株Sm耐药的临床分离株 ,以结核分支杆菌H37RV标准株作对照。先用PCR方法扩增rpsL基因 ,随后用SSCP方法鉴定其扩增产物有无突变。【结果】所有临床分离株均观察到rpsL基因PCR扩增产物。 30株Sm敏感的临床分离株与H37RV标准株呈现一样SSCP泳动条带 ,30株Sm耐药株中 19株有rpsL基因泳动异常 ,提示约有 6 3 %Sm耐药菌株有rpsL基因突变。【结论】本研究提示用SSCP方法容易鉴定出rpsL基因的点突变 ,PCR SSCP技术可作为快速鉴定结核分支杆菌Sm敏感性的有用工具 ,对结核分支杆菌Sm耐药的快速诊断有较大价值。     

老慢支的西医治疗

慢性支气管炎在治疗上需针对其病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施.在急性发作期和慢性迁延期,应以控制感染、祛痰、镇咳和解痉平喘为主,在临床缓解期,应避免和减少各种诱发因素,增强体质,提高机体抵抗力以预防复发.     

肾小管上皮细胞fractalkine的表达介导对巨噬细胞的趋化作用

【目的】探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠近端肾小管上皮细胞株NRK-52E上调表达趋化因子fractalkine的时间和剂量效应，并观察肾小管上皮细胞fractalkine表达是否介导了对巨噬细胞的趋化作用。【方法】应用免疫荧光细胞化学技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测TNF-α诱导的NRK-52E fractalkine表达，应用Transwell装置观察NRK-52E对大鼠巨噬细胞株RAW 264．7的趋化效应．以及fractalkine中和抗体对趋化效应的影响。【结果】正常培养的NRK-52E可表达少量的fractalkine，TNF-α(40ng／mL)mL]激后1h，fractalkine的mRNA和蛋白表达增加尚不明显，在刺激后6h表达即明显增加，持续至24-48h。10ng／mLTNF-α即可诱导fractalkine mRNA和蛋白表达增加，20ng／mL及40ng／mLTNF-α诱导fractalkine表达增加的效应更加明显。NRK-52E fractalkine表达上调可明显增强其趋化巨噬细胞的效应．而fractalkine中和抗体可明显抑制此种趋化效应。【结论】TNF-α能够以时间和剂量依赖方式上调肾小管上皮细胞fmctalkine的mRNA和蛋白表达，且fractalkine在介导肾小管上皮细胞对巨噬细胞的趋化作用中起重要作用。     

肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停与胰岛素抵抗及高胰岛素血症的关系

目的 探讨肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症（HI）的关系。方法 选择诊断为肥胖症伴OSA综合征（OSAS）患者60例和正常对照组20名行多导睡眠图检查和胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、空腹C肽（FCP）、HbA1c及血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG)，高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C)测定。结果 （1）OSAS组的FPG、HbA1c、FINS、FCP、TC、TG水平均明显高于正常组，且OSAS病情越重，轻、中、重度组间差别也越显著，而重度OSAS组HDL－C则较正常组明显降低。（2）ISI与睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、经皮血氧饱和度（SpO2)降低大于4％的总次数、SpO2低于90％的时间呈显著负相关，而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2最低值、SpO2平均值呈显著正相关。FINS则与AHI、SpO2降低大于4％的总次数、SpO2低于90％的时间呈显著正相关，而与入睡前SpO2的基础值、睡眠中SpO2最低值、SpO2平均值呈显著负相关。多元逐步回归分析结果表明：AHI为ISI与FINS的第2位独立决定因子，其作用仅次于体重指数。结论 OSA可独立肥胖、年龄等混淆因素，与IR与HI间存在独立相关关系。AHI、呼吸暂停持续时间及SpO2降低的程度是导致OSA患者血糖增高，血脂异常（特别是高TG血症）发生的重要的因素。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断与治疗新进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防和治疗的疾病,以气流限制不完全可逆为特征。如患者出现症状的加重和(或)需要增加药物的治疗,称为COPD的急性加重(acute exacerbationofCOPD,AECOPD)。早期COPD发生急性加重(AE)并不常见,中重度肺功能损害者发生频率明显增加,如第一秒用力呼气容积(FEV1)>1.5L,每年AE少于1次,如FEV1<1.25L,每年AE的次数将大于2.5次[1]。频繁发生AE对患者的自然病程将产生不利影响,如肺功能损害、气道炎症加重和气道定植菌的增加。严重AECOPD的住院病死率高达11%[2],入住ICU者病死率11%～24%[3]。而且,…     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者规范化痰诱导安全性的初步研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者进行高渗盐水痰诱导的安全性。方法制定规范化操作流程,对22例重度、极重度AECOPD患者进行痰诱导,在诱导过程中严密监测患者第一秒用力呼气容积(FEV1)和脉搏容积血氧饱和度(SpO2)的变化。结果22例AECOPD患者在诱导前SpO2为(93.8±0.9)%,结束时SpO2为(91.7±0.8)%,较基础值下降了(2.1±0.4)%(P<0.01),结束后10min,SpO2恢复至基础值水平;诱导前FEV1为(0.70±0.19)L,结束时为(0.62±0.17)L,FEV1较基础值下降了(12.3±3.1)%(P=0.027),结束后10min,FEV1恢复至基础值水平。共有19例患者渡过了整个痰诱导过程,成功率为86%。结论在严密监控下,使用规范化的痰诱导流程,痰诱导法对AECOPD患者是一种比较安全的方法。     

胸腔积液的诊断与鉴别诊断——呼吸系统疾病(12)

1引言 胸腔积液是由肺、胸膜和多种肺外疾病所致的一种常见临床症候,以胸膜腔内病理性液体积聚为特征.     

抗血管内皮生长因子抗体对转化生长因子β和多西环素诱导的兔胸膜粘连的影响

目的探讨抗血管内皮生长因子抗体(anti-VEGF antibody)对转化生长因子β(TGF-β)或多西环素(doxycyc line,Doxy)所诱导的胸腔积液增多和胸膜粘连作用的影响。方法28只新西兰大白兔随机分4组:TGF-β对照组、TGF-β抗体组、Doxy对照组和Doxy抗体组,每组7只。在放置胸导管后,TGF-β对照组经胸腔内注入TGF-β5.0μg;TGF-β抗体组在胸腔内注入TGF-β前24 h先予以静脉注射抗血管内皮生长因子抗体10 mg/kg。Doxy对照组胸腔内注射Doxy 10 mg/kg;Doxy抗体组在胸腔内注入Doxy前24 h先予以静脉注射抗血管内皮生长因子抗体10 mg/kg。在TGF-β或Doxy注射后的24、48、72 h分别收集胸腔积液并计量,测定胸腔积液中白细胞数、蛋白及乳酸脱氢酶(LDH)含量。2周后杀死实验兔并作胸膜粘连评分,通过免疫组化染色对胸膜组织中血管新生程度做定量分析。结果4组实验兔所产生的胸腔积液量,胸腔积液中白细胞数、蛋白量及LDH水平差异无统计学意义(P>0.05)。胸膜粘连评分TGF-β对照组为(7.7±0.8)分,TGF-β抗体组为(4.4±2.4)分;Doxy对照组为(6.0±1.7)分,Doxy抗体组为(2.0±0.9)分。胸膜组织中新生血管密度TGF-β对照组为(4.9±0.4)%,TGF-β抗体组为(2.9±0.7)%;Doxy对照组为(6.9±2.2)%,Doxy抗体组为(2.2±0.9)%。两抗体干预组的胸膜粘连评分和血管新生程度均显著低于对照组(P<0.05)。结论抗血管内皮生长因子抗体显著抑制了TGF-β或Doxy所诱导的胸膜粘连,提示VEGF和血管新生可能在胸膜固定术中起重要作用。     

聚维酮碘诱导兔胸膜黏连的机制研究

目的：本研究旨在建立iodopovidone（Betadine,聚维酮碘）诱导兔胸膜黏连模型,并探讨其作用机制。方法： 4组28只新西兰大白兔在放置胸导管后,分为4组：第1组给予2% iodopovidone 2 mL胸腔内注射。第2组给予4％iodopovidone 2 mL胸腔内注射。第3组在胸腔内注入4％iodopovidone 2 mL 24 h前及其后每周1次予以肌肉注射0.8 mg/kg 曲安西龙,连续2周,作为iodopovidone激素干预组。第4组给予多西环素10 mg/kg胸腔内注射作为阳性对照组。在iodopovidone或多西环素注射后的24、48、72 h分别收集胸腔积液并计量,测定胸水中白细胞计数、蛋白及乳酸脱氢酶（LDH）。2周后杀死兔子并作胸膜黏连评分,行HE染色、经第Ⅷ因子免疫组化染色对胸膜组织中炎症和血管新生程度做定量分析。结果： Iodopovidone激素干预组所产生的胸水量、胸水中白细胞总数均显著低于2%或4％iodopovidone组和多西环素对照组（P<0.05）。2% iodopovidone组胸膜黏连评分为7.00±1.29,4% iodopovidone组胸膜黏连评分为7.71±0.76,多西环素对照组胸膜黏连评分为7.14±0.90,3组间无显著差异（P>0.05）,而iodopovidone激素干预组胸膜黏连评分为3.71±1.98,均显著低于2%或4％iodopovidone组和多西环素对照组（P<0.05）。2% iodopovidone组胸膜组织中血管新生密度为5.08%±0.92%,4% iodopovidone组为6.29%±0.60%,多西环素对照组为6.86%±2.20%,激素干预组的胸膜炎症反应及胸膜组织中血管新生密度（2.29%±0.60%）显著低于iodopovidone 和阳性对照组（P<0.05）。结论： Iodopovidone能诱导兔胸膜黏连模型,皮质激素能明显抑制其黏连效果,提示胸膜炎症反应在iodopovidone的胸膜黏连机制中可能起重要的作用。     

肾移植术后全身播散性曲霉菌病一例报告

患者,男,62岁.因糖尿病肾病、慢性肾衰竭于2005年7月27日在我院行同种异体肾移植术.手术顺利,术中予抗白细胞介素(IL)-2R单抗50 mg诱导,术后予环孢素(CsA)加霉酚酸酯(MMF)加泼尼松(Pred)三联免疫抑制治疗.CsA血药浓度170～200 ng/ml.移植肾功能恢复良好,SCr 120μmol/L.术后2个月,患者无明显诱因出现高热,进行性呼吸困难.实验室检查:巨细胞病毒(CMV)抗原阳性,血常规淋巴细胞计数0.58.