重型肝炎发病的分子机制研究进展

重型(或重症)肝炎是由于肝细胞大量坏死而出现严重功能损害的一种临床综合征，病情严重、临床症状复杂、病死率高、严重危害人类健康。其发病机制十分复杂，主要由病毒复制和宿主应答及其相互作用所致。但我们对其具体致病机制的了解甚少，本文从病毒蛋白及其变异、宿主CIL反应、巨噬细胞、细胞因子、肝细胞凋亡、凝血系统因素等方面阐述其发病机制中的一些研究进展，为我们更深入了解其机制以及在重型肝炎的临床诊疗中寻找新的靶点提供一些参考。     

低剂量结合雌激素与标准剂量CEE联合天然黄体酮或地屈孕酮对围绝经期综合征患者骨密度的影响研究

目的探讨低剂量雌激素与标准剂量雌激素联合天然黄体酮或地屈孕酮对围绝经期综合征患者骨密度的影响。方法选取2015年1月至2017年1月间我院收治的围绝经期综合征患者83例,按照随机数字表法将其分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组,Ⅰ组28例采用低剂量雌激素联合天然黄体酮治疗,Ⅱ组27例采用低剂量雌激素联合地屈孕酮治疗,Ⅲ组26例采用标准剂量雌激素联合天然黄体酮治疗,Ⅳ组26例采用标准剂量雌激素联合地屈孕酮治疗,对比各组治疗前后体内相关激素水平、更年期Kupperman评分结果、不良反应等。结果治疗前四组临床症状及促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)等各项指标对比差异无统计学意义(P0. 05);治疗1个周期及3个周期后,各组Greene评分均有所降低,且各组FSH、E2、LH较治疗前有不同程度的好转,其中Ⅰ组和Ⅲ组FSH高于其他组别,E2、LH水平明显低于其他组,差异有统计学意义(P0. 05),治疗前各组L_(1～4)骨密度、股骨颈骨密度差异对比无统计学意义(P0. 05);治疗后各组L_(1～4)骨密度、股骨颈骨密度均有所提升,但相比之下,Ⅰ组和Ⅲ组的L_(1～4)骨密度、股骨颈骨密度好转情况更加显著,差异有统计学意义(P0. 05)。结论采用低剂量雌激素联合天然黄体酮既能满足患者症状缓解的需求,同时也有助于体内激素水平的改善,且不会对骨密度造成负面影响,建议采纳。     

美兰注射在早期宫颈癌前哨淋巴结检查中的应用

目的 观察美兰注射在早期宫颈癌前哨淋巴结检查中的应用.方法 选取即将进行广泛子宫切除和淋巴结清扫的患者82例,开腹手术前5 min在宫颈3、6、9、124点注射美兰,然后术中探查颜色呈蓝色的淋巴结被认为是前哨淋巴结.观察淋巴结、淋巴管蓝染情况,将蓝染的淋巴结视为宫颈癌前哨淋巴结并切除,之后常规行盆腔淋巴结清扫加广泛性子宫切除术,宫颈癌前哨淋巴结及非宫颈癌前哨淋巴结分别送病理检查,并检查其分布部位.结果 在宫颈注射美兰5 min后进行手术,在术后淋巴结病理检查结果显示:术前选择宫颈6点为注射处的患者中前哨淋巴结阳性率为97.56%(80/82),3、9、12点处送检结果显示为前哨淋巴结的比率分别为2.4%、1.2%、1.2%.而相比同样的常规行盆腔淋巴结清扫加广泛性子宫切除术的检出率为91.46%(75/82),在闭孔窝处淋巴结最多.结论 在宫颈癌患者中前哨淋巴结的示踪标记可以利用美兰进行标记,且注射部位为宫颈6点处.     

不同手术方式治疗先天性生殖道畸形综合征的临床观察

目的探讨前庭黏膜提拉式阴道成形术与腹膜代阴道成形术治疗先天性生殖道畸形综合征的临床效果。方法选取我院2015年1月至2018年1月收治的52例先天性生殖道畸形患者作为研究对象,采用随机配对设计与患者个人意愿将其分为对照组与观察组,每组26例。观察组采用前庭黏膜提拉式阴道成形术,对照组则采用腹膜代阴道成形术;对比2组患者的手术时间、术中出血量、肛门排气时间、体温恢复时间、住院时间、性生活状况、阴道平均长度与深度以及术后并发症发生率。结果观察组患者术中出血量、手术时间、肛门排气时间及体温恢复时间均少于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组患者术后住院时间差异无统计学意义(P 0. 05);治疗后2组患者性生活量表中性欲、性兴奋、性高潮、阴道润滑、性交痛等项目评分差异无统计学意义(P 0. 05);但观察组在性关系满意度评分以及总分上低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);观察组术后1～3 d阴道长度明显短于对照组(P 0. 05),术后6个月2组患者阴道深度对比差异无统计学意义(P 0. 05); 2组患者术后并发症发生率对比差异无统计学意义(P 0. 05)。结论前庭黏膜提拉式阴道成形术与腹膜代阴道成形术在治疗先天性生殖道畸形综合征中各有优势,前者创伤小、术后恢复快,而后者性生活质量更高,阴道长度有效恢复,建议临床根据患者的实际情况合理选择术式。     

早期孕期治疗对妊娠梅毒患者妊娠结局和围产儿预后先天性梅毒患儿发生率的影响

目的：研究早期孕期治疗对妊娠梅毒患者妊娠结局和围产儿预后先天性梅毒患儿发生率的影响。方法选择回顾性研究方法,选择2012年3月到2013年7月之间来该院进行妊娠梅毒抗感染治疗的患者64例,年龄24～38岁,平均年龄（29．5±1．4）岁。按1∶1的随机方式分为治疗组和对照组,每组32例。比较两组妊娠结局情况,比较两组新生儿预后情况。结果治疗组与对照组妊娠结局在早产、死产及正常产方面比较均有差异,P＜0．05;治疗组与对照组新生儿结局在新生儿死亡、窒息儿及正常新生儿等方面比较均有差异,P＜0．05,说明具有统计学意义;而在梅毒新生儿方面的比较差异不大。结论早期孕期治疗对妊娠梅毒患者妊娠结局和围产儿预后先天性梅毒患儿发生率有一定影响。     

女性外阴尖锐湿疣患者HPV感染的基因分型及复发情况分析

目的 针对患有尖锐湿疣的患者进行HPV基因分型并分析,便于疾病的防治与诊断.方法 选择2013年1月-2014年1月在湖北省文理学院附属襄阳市中心医院接受检查治疗的90例外阴尖锐湿疣女性患者,避开患者的月经期,使用消毒棉签擦拭宫颈处的分泌物,并使用呈箭形的取样刷在宫颈入口2cm处轻轻旋转若干圈,在疣体上刮取上皮细胞并送检,依据试剂盒说明严格进行操作.结果 90例患者中,有72例检出HPV DNA的基因分型,其检测率为80.0％,其中的高危型发病概率为75.0％(54/72),低危型检出概率43.1％(31/72).单一型感染的患者63例,多重感染者27例.结论 外阴尖锐湿疣患者为高危型HPV高感染率人群,在对症治疗的同时更应重视高危型HPV的检测.     

重组蛋白P53联合紫杉醇在宫颈癌中的抑制作用

目的 探讨P53联合紫杉醇在宫颈癌中的抑制作用.方法 利用宫颈癌细胞系HeLa细胞进行实验研究,利用MTT实验对单独加入P53重组蛋白、紫杉醇和P53联合紫杉醇对细胞增殖进行检测,两者均不加为对照组,同样的设计思路对细胞单克隆进行检测,最后用western-blot进行4种细胞蛋白的检测.结果 重组蛋白联合紫杉醇时抑制宫颈癌细胞的生长,且抑制作用具有统计学差异;细胞单克隆形成数目也是减少,在初步探讨其作用机制时发现VEGF表达减少.结论 P53重组蛋白联合紫杉醇能有效抑制宫颈癌细胞生长,其潜在作用机制是抑制VEGF的表达.     

CK19表达与子宫颈癌前哨淋巴结转移的关系

目的 观察CK19表达与子宫颈癌前哨淋巴结转移的关系.方法 回顾性分析行宫颈癌根治术治疗的46例宫颈癌患者的临床资料,采用mRNA和免疫组化检测CK19在子宫颈前哨淋巴结中的表达.结果 RT-PCR分析结果显示82个淋巴结中,11个淋巴结CK19高表达,71个淋巴结CK19低表达.免疫组化染色结果显示,11个CK19高表达淋巴结免疫组化染色阳性,71个CK19低表达淋巴结免疫组化染色阴性.多因素分析结果表明CK19高表达与前哨淋巴结转移呈正相关(P<0.05).结论 CK19表达与宫颈癌患者淋巴结转移呈正相关,CK19有可能称为宫颈癌转移的分子标记物.     

高危型HPV持续感染在宫颈病变中的分布及其影响因素分析

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染在宫颈病变中的分布及其影响因素.方法 选取1388例液基细胞学检查异常者进行宫颈病理组织学检查,同时进行高危型HPV检测并随访,分析不同类型HPV感染的分布情况,以及患者的年龄、性伴侣及宫颈病变的家族史情况.结果 1388例患者中,272例为宫颈炎,936例为宫颈上皮内瘤变(CIN),180例为宫颈癌;宫颈炎患者高危型HPV持续感染率为0.74％,低于其他宫颈病变患者(P﹤0.05).222例高危型HPV持续感染患者中,HPV16、HPV18和HPV58的比例分别为53.60％、22.97％和10.36％;宫颈病变患者中高危型HPV检出较多的亚型分别为HPV16、HPV18和HPV58.初次性行为年龄﹤20岁、性伴侣≥2个和有宫颈癌家族史的患者,其高危型HPV持续感染率分别为21.96％、22.94％和21.20％,高于初次性行为年龄≥20岁、性伴侣1个和无宫颈癌家族史患者的13.33％、13.30％和15.2％(P﹤0.05);合并生殖道炎症的患者,其高危型HPV持续感染率为19.17％,高于无生殖道炎症的患者(P﹤0.05).Logistic回归分析结果显示:初次性行为年龄是高危型HPV持续感染的保护因素(OR=0.576,95％CI:0.576～0.817);性伴侣数量(OR=2.188,95％CI:1.647～2.907)和生殖道炎症(OR=1.904,95％CI:1.214～2.986)是高危型HPV持续感染的危险因素.结论 高危型HPV持续感染主要以HPV16、HPV18和HPV58为主,其不仅与宫颈病变有关,还与患者的初次性行为年龄、性伴侣数量和生殖道炎症有一定的关系.     

重型肝炎发病的分子机制研究进展

重型(或重症)肝炎是由于肝细胞大量坏死而出现严重功能损害的一种临床综合征,病情严重、临床症状复杂、病死率高、严重危害人类健康。其发病机制十分复杂,主要由病毒复制和宿主应答及其相互作用所致。但我们对其具体致病机制的了解甚少,本文从病毒蛋白及其变异、宿主CTL反应、巨噬细胞、细胞因子、肝细胞凋亡、凝血系统因素等方面阐述其发病机制中的一些研究进展,为我们更深入了解其机制以及在重型肝炎的临床诊疗中寻找新的靶点提供一些参考。