miR-18b-5p调控WWOX对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的研究miR-18b-5p对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测癌旁组织和胶质瘤组织中miR-18b-5p的表达,MTT法和流式细胞术检测胶质瘤U251细胞增殖和凋亡率,Western blotting检测包含WW域的氧化还原酶基因（WWOX）、Cyclin D1、p21、Bax和Bcl-2蛋白表达,双荧光素酶报告系统验证miR-18b-5p和WWOX的调控关系。结果与癌旁组织相比,胶质瘤组织中miR-18b-5p的表达量升高（P < 0.01）。抑制miR-18b-5p表达可以抑制胶质瘤U251细胞增殖并促进细胞凋亡;miR-18b-5p靶向负调控WWOX的表达;过表达WWOX可抑制U251细胞增殖并诱导细胞凋亡;抑制WWOX表达逆转了抑制miR-18b-5p表达对U251细胞增殖、凋亡的影响（P < 0.01）。结论miR-18b-5p可能通过靶向调控WWOX表达抑制胶质瘤U251细胞增殖并诱导细胞凋亡,miR-18b-5p是胶质瘤潜在的分子靶点。     

子宫内膜鱼鳞癣病伴高级别鳞状上皮内病变一例

子宫内膜鱼鳞癣病伴高级别鳞状上皮内病变是指子宫内膜在广泛鳞化的基础上出现异型增生,但未出现肌层浸润。本病临床上罕见,应避免误诊。本文回顾性分析海南医学院第二附属医院收治的1例子宫内膜鱼鳞癣病伴高级别鳞状上皮内病变患者,诊刮时外院曾误诊为子宫内膜鳞癌,现将诊治过程报道如下,以期提高临床和病理医师对本病的认识。     

淫羊藿通过miR-19a-3p对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨淫羊藿（Epimedium herb,EH）对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤的影响及其分子机制。方法以胰岛β细胞RINm5F为研究对象,建立高糖高脂损伤模型,分为对照组（5 mmol/L葡萄糖）、高糖高脂组[25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L棕榈树酸（PA）]、低剂量EH组（25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L PA+10 μmol/L EH）和高剂量EH组（25 mmol/L葡萄糖+0.25 mmol/L PA+100 μmol/L EH）,EH处理48 h后,分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞中细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平,实时定量PCR（qPCR）检测RINm5F细胞中miR-19a-3p表达。在高糖高脂损伤的RINm5F细胞转染anti-miR-19a-3p或在高剂量EH组细胞转染miR-19a-3p,观察细胞的增殖和凋亡情况。结果与对照组比较,高糖高脂组第48 h、72 h细胞增殖活性和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平明显下降（P < 0.05）,细胞凋亡率、miR-19a-3p表达量、P21和Bax蛋白表达量提高（P < 0.05）。不同剂量的EH干预可以明显提高高糖高脂环境下的细胞增殖能力和CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P < 0.01）,减少细胞凋亡率和P21、Bax蛋白表达量（P < 0.01）,与抑制miR-19a-3p表达作用结果差异无统计学意义（P>0.05）。此外,过表达miR-19a-3p能逆转EH对高糖高脂刺激的RINm5F细胞增殖的促进作用和对细胞凋亡的抑制作用（P < 0.01）。结论EH通过miR-19a-3p保护高糖高脂诱导的胰岛β细胞损伤,提高细胞增殖活性,抑制细胞凋亡。     

lncRNA FENDRR靶向miR-362-5p抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭

摘要：目的:探讨FOXF1毗连非编码发育调控RNA（FENDRR）对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,分析其机制是否与调控miR-362-5p表达有关。方法:qRT-PCR检测胶质母细胞瘤组织、细胞以及人脑正常胶质细胞HEB中FENDRR和miR-362-5p表达。以LN229细胞为研究对象,分别构建过表达FENDRR或抑制miR-362-5p表达的LN229细胞株,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,Western Blot检测细胞增殖相关蛋白[细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）]、迁移侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）]的表达水平。结果:胶质母细胞瘤组织、细胞中FENDRR的表达水平显著降低,miR-362-5p的表达水平显著升高（P<0.05）。过表达FENDRR或抑制miR-362-5p表达均可抑制Cyclin D1、MMP2和MMP9的表达,抑制LN229细胞的增殖、迁移和侵袭。过表达miR-362-5p可逆转FENDRR对LN229细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:lncRNA FENDRR可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向负调控miR-362-5p表达有关。     

长链非编码 SNHG15靶向 miR-141对甲状腺癌细胞侵袭及凋亡的影响研究

目的 探讨长链非编码(lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(SNHG15)靶向调节微小RNA-141(miR-141)对甲状腺癌细胞侵袭、凋亡影响及机制.方法 本研究起止时间为2018年10月至2019年5月,参照Lipofectamine 2000说明将SNHG15小干扰RNA(siRNA)、siRNA阴性对照(siRNA control)、miR-141抑制剂(miR-141 inhibitor)或抑制剂阴性对照(inhibitor control)转染至甲状腺癌FRO细胞,细胞随机分组空白对照(si-control)组、转染阴性对照(si-NC)组、转染SNHG15 siRNA(si-SNHG15)组、转染SNHG15 siRNA和inhibitor control(si-SNHG15+anti-control)组和转染SNHG15 siRNA和miR-141 inhibitor(si-SNHG15+anti-miR-141)组,,转染48 h,qRT-PCR检测SNHG15和miR-141 mRNA表达;Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞侵袭能力及凋亡率;双荧光素酶报告系统检测SNHG15和miR-141的靶向关系.Western blotting检测上皮钙黏素(E-cadherin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.结果 与si-control组比较,si-SNHG15组中SNHG15 mRNA表达[(1.000)比(0.263±0.032)]明显降低,细胞侵袭能力[(168.6±7.1)个比(78.2±3.3)个]明显降低,凋亡率[(4.31±0.42)％比(33.11±1.69)％]明显升高,E-cadherin[(0.105±0.011)比(0.602±0.058)]和Bax表达[(0.049±0.008)比(0.263±0.028)]明显升高,Bcl-2表达[(0.587±0.063)比(0.131±0.015)]明显降低(P<0.05).SNHG15与miR-141存在靶向关系.与si-SNHG15+anti-control组比较,si-SNHG15+anti-miR-141组细胞侵袭能力[(79.9±4.2)个比(130.3±5.2)个]明显升高,凋亡率[(34.08±1.63)％比(15.66±0.87)％]降低,E-cadherin[(0.641±0.062)比(0.309±0.032)]和Bax表达[(0.282±0.030)比(0.144±0.015)]明显降低,Bcl-2表达[(0.138±0.017)比(0.478±0.052)]明显升高(P<0.05).结论 lncRNA SNHG15可靶向调节miR-141影响甲状腺癌细胞侵袭和凋亡,机制与调节E-cadherin、Bcl-2和Bax表达有关.