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1.
目的 观察糖尿病大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的变化,探讨其在糖尿病胃动力障碍发生过程中的意义。 方法 将大鼠分为模型2周(DM2w)、模型4周(DM4w)和正常对照(NC)组,检测各组胃窦平滑肌Beclin-1和LC3蛋白表达。 结果 与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌Beclin-1蛋白相对表达量均较高[(0.13±0.04)vs(0.22±0.12),P〈0.05;(0.13±0.04)vs(0.62±0.07),P〈0.01],且DM4w组高于DM2w组[(0.62±0.07)vs(0.22±0.12),P〈0.01]。LC3蛋白显示LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ两条带,与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均较高[(0.98±0.09)vs(2.28±0.20),P〈0.01;(0.98±0.09)vs(2.34±0.21),P〈0.01],DM2w组与DM4w组比较差异无统计学意义[(2.28±0.20)vs(2.34±0.21),P〉0.05]。 结论 自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达在糖尿病胃动力障碍发病前随病程逐渐加强,自噬可能影响糖尿病胃动力障碍发生。  相似文献   
2.
[目的]探讨人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞侵袭和迁移的影响及其机制.[方法]采用MTT法检测人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞活力的影响;Transwell小室测定侵袭和迁移能力;应用Western blot方法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白水平的变化.[结果]给予人参皂甙Rh2处理后肝癌Bel-7402细胞生长受到抑制,细胞侵袭和迁移能力明显降低;肝癌Bel-7402细胞MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显减弱.[结论]人参皂甙Rh2可抑制肝癌Bel-7402细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-2和MMP-9蛋白表达水平有关.  相似文献   
3.
[目的]观察磷酸二酯酶(PDE)在C型钠尿肽(CNP)抑制大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动中的作用.[方法]制作离体大鼠胃窦环行平滑肌条灌流模型,给予CNP及PDE非选择性抑制剂IBMX后观察胃窦平滑肌自发性收缩运动的变化,并利用ELISA法测定灌流液中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]CNP可明显抑制大鼠胃窦平滑肌的收缩,经CNP作用后cAMP及cGMP含量均明显增高(P<0.05);经PDE非选择性抑制剂IBMX作用后,CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制作用明显减弱(P<0.01),给予PDE非选择性抑制剂IBMX作用同时给予CNP,cGMP含量明显增高(P<0.01),但cAMP水平无明显改变(P>0.05).[结论]在胃窦平滑肌组织,经CNP作用后生成的cGMP可通过调节PDE从而提高胃组织中cAMP水平,提示PDE参与CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制效应.  相似文献   
4.
目的:研究悦肝胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法:KM种小鼠随机分正常组、模型组(56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、东宝肝泰组(0.8 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、悦肝胶囊大剂量组(10 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、悦肝胶囊中剂量组(5 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m1.kg-1.d-1)、悦肝胶囊小剂量组(2.5 g.kg-1.d-1,56度二锅头白酒14 m l.kg-1.d-1)、连续灌胃6周,眼球采血,进行生化测定丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);取出肝左叶按组织化学方法观察琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)活性,油红O法显示中性脂肪。结果:悦肝胶囊可明显抑制ALT活性巴(P<0.05),降低TG、MDA含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);组织化学观察表明,损伤组SDH活性下降,ACP活性增高,脂滴增多。悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论:悦肝胶囊对酒精中毒小鼠肝脏损伤有一定的防治作用。  相似文献   
5.
目的 观察狗胆对实验性糖尿病小鼠的治疗作用。方法 给动物灌胃给药,用四氧嘧啶制备实验性糖尿病小鼠模型。应用免疫组织化学方法观察胰岛B细胞形态学改变,比色分析法检测血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结果 狗胆对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的胰岛B细胞有明显的修复作用并可以降低血糖、胆固醇及甘油三酯的含量。结论 狗胆对实验性糖尿病小鼠具有治疗作用。  相似文献   
6.
榛花对四氧嘧啶性糖尿病小鼠肝糖原含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]观察榛花对糖尿病小鼠肝糖原含量的影响.[方法]用四氧嘧啶制作小鼠糖尿病模型,共设6个组,即正常对照组、糖尿病对照组、药物对照组及大、中、小剂量实验组(榛花浓缩液5.00,2.50,1.25 mL/kg),实验周期为3周,采用组织化学方法显示肝糖原.[结果]大、中、小剂量榛花浓缩液实验组肝糖原含量明显增多.[结论]榛花可促进肝组织糖原合成.  相似文献   
7.
目的探讨悦肝胶囊对四氯化碳(CC l4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法以CC l4诱导大鼠肝细胞损伤模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性和糖原含量以及肝细胞形态结构的影响。结果悦肝胶囊能显著提高SDH、G-6-Pase活性及糖原含量,抑制ACPase活性,并可显著改善受损肝细胞的形态结构变化。结论悦肝胶囊对CC l4损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。  相似文献   
8.
文献报道 ,草苁蓉具有抗炎、抗缺氧、抗疲劳、促进记忆及增强免疫功能 ,对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝脏化学致癌初期癌前病变灶的形成及 S180肉瘤有抑制作用 〔1~ 3〕。本实验用 D-半乳糖致大鼠衰老模型 ,通过生化指标检测、免疫组织化学及电子显微镜的观察 ,阐明草苁蓉对衰老大鼠的保护作用 ,探讨草苁蓉的抗衰老作用。1 材料与方法1.1  动物 Wistar雄性大鼠 6 0只 ,体重 180~ 2 10 g,由延边大学医学院动物科提供。随机分为正常组 ,模型组 ,人参皂甙组 ,草苁蓉大、中、小剂量组。每组 10只。1.2   方法1.2 .1  药品  D-半乳糖 (上…  相似文献   
9.
目的观察人参皂甙Rg3对肝癌Bel-7402细胞凋亡的影响及其可能机制。方法用不同浓度人参皂甙Rg3作用于肝癌Bel-7402细胞24~72 h后,MTT法检测细胞活力;荧光染色观察细胞核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞caspase-3、Bcl-2和Bax的表达情况。结果人参皂甙Rg3对Bel-7402细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性。经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体。细胞凋亡率明显增高,Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,Caspase-3和Bax蛋白表达量逐渐增加,呈明显的浓度依赖性。结论人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人肝癌Bel-7402细胞凋亡;下调Bc1-2和上调Bax表达,活化caspase-3是人参皂甙Rg3诱导Bel-7402细胞凋亡的可能机制之一。  相似文献   
10.
目的:研究人参皂苷Rh2(GensenosideRh。)与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(P13K/AKT)信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。方法:试验分为对照(空白培养液)组、人参皂苷Rh2(80μmol/L)组、LY294002(50gmol/L)组与人参皂苷Rh2(80gmol/L)+LY294002(50gmol/L)组。人参皂苷Rh:与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7/Adr,Westernblot法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、P-糖蛋白(P-gP)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力。结果:与对照纽比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2+LY294002组p—AKT、P—gP、MMP.2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱(P〈0.05);人参皂苷Rh2+LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:抑制P13K/AKT信号通路可有效降低MCF7/Adr侵袭迁移能力,P13K/AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一。  相似文献   
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